Daño cerebral adquirido: causas, consecuencias y tratamiento
El daño cerebral adquirido (DCA) es una lesión que tiene lugar en un cerebro que hasta el momento había presentado un desarrollo normal o esperado. Puede ser resultado de diferentes causas: traumatismos craneoencefálicos (TCE), accidentes cerebrovascualres (ACV), tumores cerebrales, anoxia, hipoxia, encefalitis, etc. (De Noreña et al., 2010). En algunos casos, la literatura científica emplea el término daño cerebral sobrevenido (DCS) para referirse a este mismo concepto clínico.
Cuando tiene lugar un accidente que implique un daño cerebral adquirido, se verán afectados diferentes procesos neurológicos y las lesiones agudas sobre el sistema nervioso del individuo supondrán en muchos casos una situación de deterioro significativo de la salud y de la independencia funcional (Castellanos-Pinedo et al., 2012).
Se trata de uno de los problemas de salud más importantes en los países desarrollados. Esto se debe a la magnitud de su incidencia y al impacto físico, cognitivo y social que ocasiona a las personas que sufren este tipo de lesiones (García-Molína et al., 2015).
Índice del artículo
Normalmente, el daño cerebral adquirido se asocia al traumatismo craneoencefálico, de hecho, en la literatura médica de habla inglesa, el término daño cerebral (brain injury) se emplea frecuentemente como sinónimo del daño cerebral de origen traumático (traumatic brain injury) (Castellanos-Pinedo et al., 2012).
Pero además, el daño cerebral adquirido puede tener su origen en ictus, tumores cerebrales o enfermedades infecciosas (De Noreña et al., 2010).
Castellanos-Pinedo y colaboradores (2012) muestran un amplio listado de las posibles causas del daño cerebral adquirido en función del agente que las provoca:
- Traumatismo craneoencefálico
- Encefalopatía por tóxicos: fármacos, drogas y otras sustancias químicas
- Encefalopatía por agentes físicos: radiación ionizante, electrocución, hipertermia o hipotermia.
- Enfermedades de tipo infeccioso: meningoencefalitis
- Ictus hemorrágico o isquémico
- Encefalopatía anóxica: debida a causas diversas como una parada cardiorrespiratoria.
- Neoplasias primarias o secundarias
- Enfermedades inflamatorias autoinmunes (enfermedades del tejido conectivo-lupus eritematoso sistémico, enfermedad de behçet, vasculitis sistémica y enfermedades desmielinizantes –esclerosis múltiple o encefalomielitis aguda diseminada-).
En función de su incidencia, se puede establecer un orden de importancia de estas causas, siendo las más frecuentes los traumatismos creneoencefálicos y los ictus/accidentes cerebrovascualres. En tercer lugar, se situaría la encefalopatía anóxica. Menos frecuente serían las causas del tipo infecciosas o derivadas de tumores cerebrales (Castellanos-Pinedo et al., 2012).
Ardila &Otroski (2012) proponen que el traumatismo craneoencefálico se produce como consecuencia del impacto de un golpe sobre el cráneo. Generalmente, el impacto sobre el cráneo se transmite tanto a las capas meníngeas como a las estructuras corticales.
Además, diferentes agentes externos pueden provocar el impacto: utilización de fórceps en el nacimiento, herida de bala, efecto de golpe contra golpe, extensión de un golpe mandibular, entre muchos otros.
Por lo tanto, podremos encontrar traumatismos abiertos (TCA) en los que se produce una factura del cráneo y penetración o exposición del tejido cerebral, y los traumatismos craneoencefálicos cerrados, en los que no se produce una fractura del cráneo, pero pueden tener lugar graves lesiones del tejido cerebral debido al desarrollo de un edema, hipoxia, aumento de la presión intracraneal o procesos isquémicos.
El término accidente cerebrocascular (ACV) se refiere a una alteración del aporte sanguíneo del cerebro. Dentro de los accidentes cerebrovasculares podemos encontrar dos grupos: debidos a la obstrucción del flujo sanguíneo (accidentes de tipo obstructivos o isquémicos) y las hemorragias (accidentes hemorrágicos) (Ropper&Samuels, 2009; Ardila &Otroski, 2012).
En el grupo de los ACV producidos por una obstrucción del flujo sanguíneo podemos encontrar las siguientes causas descritas por Ardila &Otroski (2012):
- Accidentes trombóticos: la causa de obstrucción es una placa arterioesclerótica que se sitúa en una pared arterial. Esta puede impedir el flujo sanguíneo, causando una zona isquémica (que no recibe aporte sanguíneo) y un infarto en el área que la arteria obstruida irriga.
- Embolia cerebral/accidentes embólicos: la causa de la obstrucción es un embolo (coágulo de tipo sanguíneo, graso o gaseoso) que obstruye la circulación sanguínea de un vaso encefálico, causando una zona isquémica y un infarto en el área que la arteria obstruida irriga.
- Accidente isquémico transitorio: tiene lugar cuando la obstrucción se resuelve en menos de un período de 24h. Normalmente se producen como consecuencia de una placa arterioeslerótica o embolo trombótico.
Por otro lado, los accidentes hemorrágicos suelen ser la consecuencia de la ruptura de un aneurisma cerebral (malformación de un vaso sanguíneo) que puede estar generando flujos sanguíneos hemorrágicos a nivel intarcerebral, subaracnoideo, subdural o epidural (Ardila &Otroski, 2012).
La encefalopatía anóxica o hipóxica tiene lugar cuando existe un aporte insuficiente de oxígeno al sistema nervioso central, debido a causas respiratorias, cardiacas o circulatorias (Serrano et al., 2001).
Existen diferentes mecanismos a través de los cuales se pueden interrumpir el aporte de oxígeno: disminución del flujo sanguíneo cerebral (paro cardíaco, arrítmia cardiaca, hipotensión grave, etc); por disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre (polirradiculoneuritisa guda, miastenia grave, enfermedades pulmonares, traumatismos toráxicos, ahogamientos o inhalación de tóxicos); reducción de la capacidad de transportar oxígeno (intoxicaciones por monóxido de carbono); o por incapacidad del tejido cerebral del uso del aporte de oxígeno (intoxicación por cianuro) (Serrano et al., 2001).
Cuando tiene lugar un daño cerebral adquirido, la mayoría de los pacientes presentan graves consecuencias que afectan a múltiples componentes: desde el desarrollo de un estado vegetativo o de mínima consciencia hasta déficits importantes en componentes sensoriomotores, cognitivos o afectivos.
Frecuentemente, se ha descrito la aparición de afasias, apraxias, limitaciones motrices, alteraciones visuoespaciales o heminegligencia (Huertas-hoyas et al., 2015). Por otro lado, suelen aparecer déficits de tipo cognitivo como los problemas de atención, memoria y funciones ejecutivas (García-Molina et al., 2015).
En conjunto, todos estos déficits van a tener un impacto funcional importante y será una fuente importante de dependencia, dificultando las relaciones sociales y la reinserción laboral (García-Molina et al., 2015).
Además, no solo se darán consecuencias en el paciente. A nivel familiar el padecimiento de un daño cerebral adquirido en uno de sus miembros será causa de un fuerte golpe moral.
Generalmente, una única persona, el cuidador principal, asumirá la mayor parte del trabajo, es decir, asume la mayor parte de la atención al paciente en situación de dependencia. Únicamente en un 20% de los casos, el cuidado es asumido por más familiares (Mar et al., 2011)
Diferentes autores destacan que el cuidado de una persona en una situación grave de dependencia supone un esfuerzo que puede llegar a ser comparado a una jornada laboral. Así, el cuidador principal soporta una sobrecarga de trabajo que afecta de forma negativa a su calidad de vida en forma de estrés o incapacidad para afrontar tareas.
Se estima que la presencia de trastornos psiquiátricos en los cuidadores es del 50%, entre ellos se encuentran la ansiedad, la depresión, las somatizaciones y el insomnio (Mar et al., 2011).
Debido a la amplia variedad de causas y consecuencias que presenta el daño cerebral adquirido, tanto la afectación de los sistemas cerebrales como la magnitud de esta puede variar de forma considerable entre los individuos.
A pesar de esto, el grupo de trabajo encabezado por Castellanos-Pinedo (2012) propone la siguiente definición del daño cerebral adquirido:
“Lesión de cualquier origen que ocurre de forma aguda en el encéfalo, causando en el individuo un deterioro neurológico permanente, que condiciona un deterioro de su capacidad funcional y de su calidad de vida previa”.
Además, extraen cinco criterios que deben estar presentes para que un caso pueda ser definido como daño cerebral adquirido:
- Lesión que afecta a parte o a la totalidad del encéfalo (cerebro, tronco cerebral y cerebelo).
- El inicio es de tipo agudo (se produce en un intervalo de pocos segundos a días).
- Se produce una deficiencia como consecuencia de la lesión.
- Se produce un deterioro del funcionamiento y la calidad de vida premóbidos de la persona.
- Quedan excluidas las enfermedades de tipo hereditario y degenerativo, y las lesiones que ocurren en la etapa prenatal.
En la fase aguda, las medidas terapéuticas irán dirigidas fundamentalmente a la esfera física. En esta etapa los individuos se encuentran hospitalizados y el objetivo será conseguir el control de las constantes vitales y de las consecuencias del daño cerebral adquirido, como las hemorragias, presión intracraneal, etc. En esta etapa, el tratamiento se desarrolla desde abordajes quirúrgicos y farmacológicos.
En la fase post-aguda, se intervendrá desde un nivel fisioterapéutico para tratar las posibles secuelas motorices, como a nivel neuropsicológico para abordar las secuelas cognitivas: déficit de orientación, amnesia, déficit lingüístico, déficit atencional , etc.
Además, en muchos casos será precisa la atención psicológica, ya que el suceso y sus consecuencias se pueden convertir en un acontecimiento traumático para el individuo y su entorno.
El daño cerebral adquirido tiene un fuerte impacto personal y social. En función de distintos factores como la localización y gravedad de las lesiones, se producirán una serie de consecuencias físicas y cognitivas que podrán tener un impacto devastador en la esfera social del individuo.
Por lo tanto, son esenciales el desarrollo de protocolos de intervención post-aguda que traten de restaurar el nivel funcional del paciente hasta un punto cercano al nivel premórbido.
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