Hongos dimórficos: generalidades y ejemplos
Los hongos dimórficos son aquellos que presentan dos formas anatómicas o morfológicas diferentes: una forma micelial y otra levaduriforme. Esta propiedad del dimorfismo la presentan solo algunas especies fúngicas y es denominada dimorfismo fúngico.
En la fase morfológica de micelio, el hongo dimórfico se presenta como una masa formada por un conjunto de hifas o filamentos cilíndricos. La función de las hifas es la de nutrir al hongo, pues tienen la capacidad de absorber los nutrientes. El micelio constituye el llamado cuerpo vegetativo de un hongo pluricelular, macroscópico.
En la fase de levadura, el hongo con dimorfismo aparece como un organismo unicelular microscópico, con células esféricas u ovoides. Posee además la capacidad de descomponer la materia orgánica, azúcares y carbohidratos a través de procesos de fermentación.
Un pequeño grupo de hongos dentro del phyllum Ascomycota se considera dimórfico; estos hongos tienen la capacidad de infectar como parásitos a mamíferos, plantas e insectos.
Como ejemplos se pueden citar los patógenos (causantes de enfermedades) en humanos, Candida albicans e Histoplasma capsulatum. También el hongo fitopatógeno Ophiostoma novo-ulmi, causante de la enfermedad holandesa del olmo.
Otros ejemplos son Ophiocordyceps unilateralis, hongo entomopatógeno que presenta dimorfismo y secreta compuestos químicos que alteran el comportamiento de las hormigas infectadas. Se le llama “el hongo de las hormigas zombis”.
También está Malassezia furfur, un hongo dimorfico que es tanto fitopatógeno como entomopatógeno.
Índice del artículo
- 1 Dimorfismo y patogenicidad
- 2 Factores que determinan el cambio de fase o dimorfismo fúngico
- 3 Hongos dimórficos patógenos de humanos
- 4 Referencias
Dimorfismo y patogenicidad
El dimorfismo fúngico está relacionado con la capacidad de causar enfermedades o patogenicidad fúngica.
El proceso mediante el cual un hongo pasa de estado unicelular en forma de levadura (levaduriforme) a un estado multicelular de hifas o micelio, es llamado transición de fase. Esta transición es fundamental para la patogenicidad y virulencia del hongo.
El hongo patógeno recibe señales con información del medio que lo rodea, y según su conveniencia responde transformándose en una de las dos fases. Por ejemplo, existen hongos que cambian de estado dependiendo de la temperatura del ambiente, siendo entonces termodependientes.
Es el caso de hongos que crecen en el suelo a una temperatura de 22 a 26 °C, manteniéndose en estado miceliar. Estos micelios pueden fragmentarse y pasar a formar suspensiones en el aire o aerosoles por efecto de alteraciones como desastres naturales o intervención humana (construcción, agricultura, entre otros).
Cuando son inhalados por un hospedador mamífero, los hongos suspendidos en el aire colonizan los pulmones, donde la temperatura se mantiene en 37 °C. A esta temperatura, las hifas del micelio actúan como propágulos infecciosos, se convierten en levaduras patógenas y causan neumonía.
Una vez que la infección está establecida en los pulmones, las levaduras pueden diseminarse a otros órganos, como piel, huesos y cerebro.
Factores que determinan el cambio de fase o dimorfismo fúngico
Entre los factores ambientales que generan la transformación del hongo de un estado a otro de manera reversible se encuentran los siguientes.
Cambios en la temperatura
El cambio de temperatura genera en la especie fúngica Talaromyces marneffei una transición o cambio de fase morfológica. Cuando la temperatura del ambiente está entre los 22 y 25 °C, el hongo presenta morfología filamentosa (hifal), y cuando la temperatura aumenta a 37 °C, adquiere morfología de levadura.
Otras especies fúngicas patógenas humanas con dimorfismo dependiente de la temperatura son Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides, Sporothrix schenkii, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides inmitis, Lacazia laboi y Emmansia sp.
Cambio en la disponibilidad de nutrientes
En la especie Candida albicans se presenta la siguiente transición de fase: en presencia de medios ricos en nutrientes la morfología es de levadura, mientras que en medios pobres en nutrientes la forma de crecimiento es filamentosa miceliar.
Cambios conjuntos en la temperatura y la disponibilidad de nutrientes o presencia de sustancias tóxicas
Aunque la temperatura pareciera ser el estímulo ambiental predominante que dirige la transición de hifa (a 22-25 °C) a levadura (a 37 °C) y viceversa, existen estímulos adicionales que influyen en el cambio morfológico, como por ejemplo la concentración de dióxido de carbono (CO2), la presencia de cisteína, estradiol o sustancias tóxicas en el medio.
Algunas especies fúngicas requieren cambios en ambos factores ambientales (temperatura y disponibilidad de nutrientes) para expresar el dimorfismo. También, otros cambios ambientales, como la presencia de metales o de agentes quelantes pueden disparar las transiciones de fases morfológicas.
Hongos dimórficos patógenos de humanos
A continuación se describen brevemente tres ejemplos de hongos dimórficos patógenos para humanos.
Talaromyces marneffei
Es una especie fúngica patógena que pertenece al phyllum Ascomycota. Presenta dimorfismo dependiente de la temperatura: a 25 °C crece en su fase filamentosa como saprófito, y a 37 °C muestra morfología de levadura parásita.
El hongo T. marneffei puede causar una mortal infección de todo el organismo; la penicilosis, llamada así por su antigua denominación taxonómica como Penicillium marneffei.
Formas morfológicas o fases
El hongo T.marneffei en la fase hifal o filamentosa, crece en colonias de color blanco grisáceo, con superficie de aspecto suave y liso. Estas colonias van cambiando a color marrón rojizo con tonos amarillos, mientras que su superficie adquiere un relieve radiado, con el envés de color salmón.
En la fase de levadura, T. marneffei desarrolla pequeñas colonias de color marfil, con relieve de aspecto rugoso.
Reservorios
Los reservorios de T. marneffei son el suelo (en el trópico y subtrópico, en temporadas de lluvias, desde mayo a octubre), y varias especies de ratas del bambú (Cannomis badius, Rhizomis sinensis, Rhizomis sumatrensis y Rhizomis pruinosis).
Hospedadores
Los hospedadores comunes del hongo patógeno T. marneffei son las ratas, los humanos, los gatos y los perros.
El hongo T. marneffei penetra al organismo principalmente a través de las vías respiratorias. También puede penetrar a través de cualquier otra vía diferente a la digestiva.
Manifestaciones clínicas
El hongo T. marneffei produce infección generalizada o sistémica oportunista en humanos con inmunodeficiencia. Afecta inicialmente pulmones y luego a diferentes órganos por vía de la circulación sanguínea. Produce lesiones en forma de pápulas en la piel de cuello, cara y tronco.
Candida albicans
El hongo Candida albicans pertenece al phyllum Ascomycota y presenta dimorfismo dependiente de la disponibilidad de nutrientes.
Candida albicans es el microorganismo fúngico más comúnmente aislado de biopelículas formadas en las superficies de implantes médicos y tejidos humanos. Se usa frecuentemente como organismo modelo en estudios de microbiología.
Formas morfológicas o fases
Candida albicans puede crecer como levadura y como micelio, por lo que se considera un hongo dimorfico, pero en realidad presenta varios fenotipos morfológicos diferentes además de estos dos. En algunas cepas de Candida albicans se han reportado hasta 7 fases morfológicas.
Por esto, el término correcto para esta especie fúngica, en lugar de dimorfismo, es el de pleomorfismo o especie polifénica. Los cambios de fases en Candida albicans son disparados por variaciones en cantidad de nutrientes y pH.
En Candida albicans las células levaduriformes parecen ser las más adecuadas para la diseminación sanguínea y factor de virulencia. Mientras que se ha propuesto a la fase hifal como la más invasiva en penetración de tejidos y colonización de órganos.
La transición de levadura a hifa es un proceso rápido, inducido por factores ambientales tales como niveles de dióxido de carbono, falta de oxígeno, cambios en el medio nutritivo y en la temperatura.
A través del pleomorfismo o múltiples cambios de fase, este hongo puede sobrevivir a los mecanismos de defensa inmunitaria de su hospedador. En la fase de levadura la morfología es de células esféricas u ovoides en pequeños grupos. En la fase hifal o morfología de hongo filamentoso, las células aparecen alargadas, estiradas en forma de filamentos.
Adicionalmente, en la fase de levadura adquiere forma de vida simbiótica y en la fase hifal se transforma en parásito patógeno.
Reservorio
El reservorio de Candida albicans es el organismo humano. Está presente en la microflora de la piel, en el tracto gastrointestinal, en la cavidad bucal y en el sistema genitourinario.
Hospedadores
El organismo humano funciona como hospedador de Candida albicans, cuya vía de entrada es la piel y las mucosas.
Manifestaciones clínicas
El hongo Candida albicans produce candidiasis o moniliasis, que afecta a piel, uñas, mucosas de la boca y mucosas gastrointestinales. En personas inmunosuprimidas la infección puede transformarse en sistémica o generalizada en todo el organismo.
Candida albicans es capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro. Se reportan tasas de mortalidad del 40% en infecciones severas con este hongo patógeno.
Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum pertenece al phyllum Ascomycota. Es una especie fúngica patógena para los humanos, que presenta dimorfismo dependiente de la temperatura. El hongo crece en la tierra y sobre mezclas de heces de estorninos (Stumus vulgaris), mirlos (Turdus merula) y de varias especies de murciélagos.
El hongo Histoplasma capsulatum es frecuente en áreas de descanso de aves y en las cuevas, áticos o huecos de árboles que habitan murciélagos.
Este hongo tiene una amplia distribución en todo el planeta, excepto en la Antártica. Está frecuentemente asociado a valles fluviales. Se encuentra particularmente en los valles de los ríos Mississipi y Ohio, en Estados Unidos.
Formas morfológicas o fases
Histoplasma capsulatum presenta crecimiento filamentoso, micelial, en forma de vida saprófita en el suelo. Al infectar a animales o a humanos, desarrolla la fase de crecimiento en forma de levadura parásita a la temperatura corporal de 37 °C.
La fase morfológica de micelio está formada por hifas. Las colonias son inicialmente blancas, algodonosas, y posteriormente se tornan marrón oscuro con envés de amarillo a naranja.
La fase de levadura presenta células ovoides, de crecimiento lento a 37 °C, que forman colonias de color gris a beige con aspecto húmedo y cremoso.
Reservorios
Los reservorios de Histoplasma capsulatum son los suelos contaminados con excrementos de aves y de murciélagos, ricos en nitrógeno.
Hospedadores
Entre los hospedadores de Histoplasma capsulatum se encuentran los organismos humanos, algunas aves (estorninos, mirlos, tordos, gallinas, pavos, gansos), murciélagos, perros, gatos, roedores, caballos y ganado vacuno.
Este hongo tiene como vías de entrada al organismo humano la vía respiratoria, la percutánea (a través de la piel) y las mucosas.
Manifestaciones clínicas
Los casos de infección pulmonar aguda por Histoplasma capsulatum son muy frecuentes, con síntomas como fiebre, resfriado, escalofríos, dolor de cabeza, dolor en el pecho, fatiga, eritema y erupción cutáneos.
Referencias
- Hiten, D., Madhani, G and Fink, G.R. (1998). The control of filamentous differentiation and virulence in fungi. Trends in Cell Biology. 8(9):348-353.
- Nadal, M., García-Pedrajas, M. and Gold, S.E. (2008). Dimorphism in fungal plant pathogens. Microbiology Letters. 284(2):127–134.
- Navarro-Mendoza, M., Pérez-Arques, C., Murcia, L., Martínez-García, P., Lax, C.; Sanchis, M. et al. (2018). Components of a new gene family of ferroxidases involved in virulence are functionally specialized in fungal dimorphism. Nature. Scientific Reports.8:7660. doi: 10.1038/s41598-018-26051-x
- Nemecek, J.C.,Wüthrich, M. and Bruce S. Klein, B.S (2006). Global Control of Dimorphism and Virulence in Fungi. Science. 312(5773):583-588. doi: 10.1126/science.1124105
- Zhong, Y., Yan; M., Jiang, Y., Zhang, Z., Huang, J., Zhang, L. et all. (2019). Mycophenolic Acid as a Promising Fungal Dimorphism Inhibitor to Control Sugar Cane Disease Caused by Sporisorium scitamineum. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 67 (1):112–119. doi: 10.1021/acs.jafc.8b04893