Medicina

¿Qué es la natriuresis?


Riñón-Nefrona

¿Qué es la natriuresis?

La natriuresis es el proceso de excreción de sodio (Na+) en la orina, superior a lo normal, a través de la acción de los riñones. En condiciones normales, el riñón es el principal órgano que regula la excreción de sodio, disminuyendo la presión arterial.

Debido a que la entrada de sodio no es significativa en el humano, el equilibrio debe alcanzarse procurando que la salida de sodio iguale a la entrada del mismo.

Fisiología del agua y el sodio

La volemia es el volumen total de sangre de un individuo. 55% es la parte líquida (el plasma) y 45% el componente sólido (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Es regulada por un delicado equilibrio del agua y del sodio, regulando a su vez la presión arterial.

Agua

En promedio, el 60% de nuestro peso corporal total es agua. Los líquidos totales de nuestro organismo se distribuyen en dos compartimientos:

  • Líquido Intracelular (LIC). Tiene 2/3 del agua corporal total.
  • Líquido Extracelular (LEC). Tiene 1/3 del agua corporal total y está subdividido en líquido intersticial, plasma y líquido transcelular.

El ingreso de agua en el organismo es muy variable en condiciones normales y debe igualarse con pérdidas análogas para evitar que aumente o disminuya el volumen de líquidos corporales y, por ende, el volumen sanguíneo.

El 90% del ingreso de agua al organismo viene por la ingesta; el otro 10% es producto del metabolismo.

El 55% del egreso de agua se produce a través de la orina; aproximadamente, otro 10% a través del sudor y las heces, y el 35% restante egresa a través de lo que se denomina “pérdidas insensibles” (de piel y de pulmones).

Sodio

Debe existir un equilibrio entre el ingreso y egreso de sodio (Na+) en el organismo. El 100% del Na+ que ingresa al organismo lo hace a través de los alimentos y líquidos ingeridos.

El 100% del Na+ que egresa lo hace a través de la orina, pues otras pérdidas (sudor y heces) pueden ser insignificantes. Así, el riñón se constituye en el principal órgano encargado de la regulación del sodio.

Para mantener la vida, un individuo debe excretar a largo plazo una cantidad de Na+ exactamente igual a la que ingiere.

Regulación

Existe una serie de mecanismos regulatorios que se ponen en marcha para mantener el volumen sanguíneo (agua, sodio y otros elementos) dentro de sus límites de normalidad.

Estos elementos actúan simultáneamente.

En líneas generales, la natriuresis reduce la resorción (reabsorción) de sodio y agua. Si el cuerpo acumula sodio, el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial comienza a incrementarse. La regulación se hace a través de la natriuresis, que hace que se excrete el sodio por la orina.

El mecanismo renal que responde a la presión arterial elevada reduce los números de antiportadores ubicados en la membrana de las células epiteliales del tubo proximal, disminuyendo la actividad de la ATP-asa de Na-K basolateral. El resultado es la menor absorción de sodio.

Esta actividad de intercambio de Na-H y ATP-asa de Na-K al parecer depende de la concentración en el riñón de angiotensina II y otros agentes parasimpáticos.

Alteración del equilibrio

La alteración de este delicado equilibrio conduce a natriuresis, disminución de la volemia (hipovolemia) e hipotensión arterial. Esta alteración se observa en algunas enfermedades y síndromes:

– Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

– Síndrome perdedor de sal de origen cerebral.

– Diabetes insípida (nefrógena o neurógena).

– Hiperaldosteronismo primario o secundario.

– Shock hipovolémico.

Por otro lado, existen algunas condiciones en las cuales la natriuresis se encuentra disminuida, con el consecuente aumento de la volemia e hipertensión resultante.

Es el caso de los pacientes con síndrome nefrótico, los cuales ameritan la administración de medicamentos del tipo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para incrementar la excreción de sodio y agua, disminuir la volemia y con esto disminuir las cifras de la presión arterial.

Natriuresis e hipertensión

Existe un concepto que se ha denominado “sal-sensibilidad” (o sensibilidad a la sal).

Tiene importancia clínica y epidemiológica, pues se ha demostrado que es un factor de riesgo cardiovascular y mortalidad independiente de la edad y de las cifras de presión arterial.

Cuando está presente, existe una alteración genética a nivel molecular o adquirida de los mecanismos renales que alteran la fisiología normal de la regulación del equilibrio del agua y el sodio.

Se observa con mayor frecuencia en personas de edad avanzada, raza negra, diabéticas, obesas y con disfunción renal.

La consecuencia final es natriuresis con hipertensión arterial de difícil manejo (en lugar de hipotensión), pues se contrarrestan por completo los mecanismos fisiológicos (normales) que ya explicamos.

Consideraciones finales

La reducción de la sal en la dieta de los hipertensos sal-sensibles puede permitir un mejor control de la presión arterial, a la vez que puede disminuir el requerimiento de medicamentos antihipertensivos, especialmente si se reemplaza por sales de potasio.

Se ha planteado que la amplia gama de efectos de los péptidos natriuréticos puede ser la base para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas de gran beneficio en pacientes con problemas cardiovasculares, incluyendo la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial.

El sistema renina angiotensina intrarrenal interviene en el ajuste de la natriuresis y en los efectos hemodinámicos en el filtrado glomerular.

En la hipertensión arterial, el consumo de sal (cloruro de sodio) disminuye la actividad del sistema renina angiotensina; sin embargo, en la fisiopatología de la hipertensión sal-sensible se reconoce el papel determinante del riñón en la retención de sal a nivel tubular, lo cual condiciona el incremento de la presión arterial.

Referencias

    1. Costa, MA, Caniffi, C, Arranz, CT. Péptidos natriuréticos. Libro digital de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. Tomado de saha.org.ar
    2. García, GA, Martin, D. Fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria a obesidad (2017). Arch. Cardiol. Méx.
    3. Ardiles, L, Mezzano, S. Rol del riñón en la hipertensión sal-sensible (2010). Rev. Med. Chile.