Azoemia: síntomas, causas, formas, consecuencias
La azoemia es una condición caracterizada por la presencia de compuestos nitrogenados en la sangre. Es un término que resulta de la fusión de los vocablos griegos “ázoe” (sin vida), usado para designar al nitrógeno, y “haima”, que se refiere a la sangre.
Habría que reseñar que al nitrógeno a que se hace referencia no es al que puede presentarse en sangre como gas disuelto o formando parte de la estructura molecular de las proteínas del plasma o de las células sanguíneas, sino al de otras moléculas pequeñas de desecho.
Entre estas últimas destacan la urea y la creatinina. La urea es sintetizada en el hígado como el producto final del catabolismo proteico, mientras que la creatinina se produce en el músculo a partir de la fosfocreatina. Ambas sustancias se producen diariamente a una tasa más o menos constante.
La urea y la creatinina son eliminadas por el riñón a una tasa diaria que iguala su producción, con lo cual sus concentraciones en sangre se mantienen dentro de ciertos límites normales. La función renal alterada reduce la excreción de dichas sustancias y sus valores sanguíneos aumentan.
La azoemia es pues una condición producida por alteraciones en la función renal y caracterizada por el incremento en las concentraciones sanguíneas de urea y creatinina, como resultado de la incapacidad de los riñones para excretar las cantidades producidas diariamente por el organismo.
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Una parte del plasma que entra al riñón (flujo plasmático renal, FPR = 600 – 700 ml/min) es filtrado a nivel de los glomérulos renales y representa el volumen de filtración glomerular (VFG = 100-120 ml/min). Lo que esté contenido en este filtrado y que no se reabsorba, termina siendo eliminado con la orina.
El riñón puede reducir la cantidad filtrada de una sustancia devolviéndola a la circulación mediante reabsorción tubular, o aumentarla añadiendo más desde la circulación al tubo mediante secreción. La excreción final de la sustancia depende del balance de estos tres procesos.
La urea y la creatinina inician su excreción filtrándose a nivel de los glomérulos. La urea experimenta reabsorción tubular excretándose un 50% de lo filtrado. La creatinina sufre un pequeño proceso de secreción, por lo cual se excreta algo más de lo filtrado.
Las causas de azoemia se asocian con las de insuficiencia renal, síndrome caracterizado por una reducción importante del volumen de filtración glomerular (VFG) con retención de productos de desecho nitrogenados (azoemia) y perturbación del volumen y composición del líquido extracelular.
De acuerdo con su progresión, una insuficiencia renal puede ser aguda (IRA) cuando los riñones dejan de trabajar bruscamente y sus consecuencias se manifiestan en plazos de horas o días; o crónica (IRC), cuando a lo largo de meses o años hay pérdida lenta, progresiva e irreversible de la función renal.
Aunque hay una forma de azoemia asociada con la IRC y que incluiría la hiperazoemia acompañante de su etapa urémica final, las formas de azoemia mencionadas en la literatura están más bien asociadas a tres tipos de IRA de orígenes diversos como a continuación se describe.
Acompaña una IRA en la que el tejido renal está indemne y alteraciones en estructuras previas reducen el aporte sanguíneo al riñón. La reducción del flujo sanguíneo renal reduce el VFG y la excreción de agua (diuresis) y de solutos que se acumulan en los líquidos corporales.
Alteraciones causales prerrenales podrían ser la reducción del volumen intravascular por hemorragia, diarrea o vómito y quemaduras; la insuficiencia cardíaca; la vasodilatación periférica con hipotensión arterial y anomalías hemodinámicas renales como estenosis, embolia o trombosis de la arteria renal.
Cursa con alteraciones directas del parénquima renal que incluyen lesiones de vasos pequeños y glomérulos (glomerulonefritis), daños del epitelio tubular (necrosis tubular aguda, isquémica o tóxica) y lesiones del intersticio (pielonefritis, nefritis intersticial alérgica).
Resulta del bloqueo u obstrucción parcial o total del flujo de orina en algún lugar de las vías urinarias, con alteración retrógrada del volumen de filtración glomerular. Aquí se incluyen: (1) la obstrucción bilateral de los uréteres o de la pelvis renal, (2) la obstrucción vesical y (3) la obstrucción de la uretra.
Aunque niveles altos de urea y creatinina no son tóxicos de por sí y no implican una sintomatología específica, en formas moderadas de azoemia pueden presentarse náuseas, vómitos y sensación de fatiga. Otros síntomas resultan de diferentes alteraciones acompañantes de la función renal.
Con un volumen de filtración glomerular muy bajo ( 30%) se produce poca orina (oliguria y hasta anuria), retención de líquido y edema. Hay alteraciones electrolíticas como acidosis, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia y retención de fenoles, sulfatos y bases guanidina. Falla también la producción de hormonas renales.
Esas alteraciones pueden llevar a la condición conocida como uremia, en la cual se presentan edemas, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, pérdida de peso, prurito, alteraciones óseas, anemia, oliguria extrema, arritmias cardíacas y alteraciones neurológicas, incluyendo el coma y la muerte.
Otra sintomatología en las diversas formas de azoemia puede ser muy variada y compleja, pues incluiría las manifestaciones no de la falla renal propiamente dicha, sino de las fallas en otros sistemas extrarrenales.
El riñón recupera su función después de una injuria aguda, sobre todo si se tratan de manera efectiva las causas de la disfunción. Sin embargo, la insuficiencia, especialmente la crónica, puede avanzar a lo largo de unas cinco etapas en las que se va reduciendo progresivamente el volumen de filtración glomerular.
La última etapa es la etapa terminal o de falla renal. Durante la misma puede descender el volumen de filtración glomerular a valores por debajo de 15 ml/min y desencadenarse una anuria con hiperazoemia extrema y una uremia terminal que es incompatible con la vida, a no ser que se ponga en marcha una terapia sustitutiva.
Los objetivos del tratamiento de una azoemia son: por un lado, eliminar o reducir al máximo las causas primarias, renales o extrarrenales de la misma, y por el otro reducir el impacto de las alteraciones fisiológicas específicas de la función renal en el organismo.
En el primer caso se debería corregir, por ejemplo, lo que esté produciendo la reducción del flujo sanguíneo renal, mejorando el volumen circulante (volemia) o la función cardiovascular para mantener la tensión arterial. Se debería corregir la obstrucción de las vías urinarias y las infecciones.
El segundo objetivo se logra restringiendo los ingresos de agua, sodio, potasio y proteínas mediante la administración de soluciones apropiadas y una dieta hipoproteica e hipercalórica. La anemia puede ser tratada con eritropoyetina recombinante humana y suplementos de hierro y vitamina B12.
Cuando se alcanza el estado urémico pre terminal de la insuficiencia renal, el riñón no puede cumplir más con sus funciones y para mantener la vida del paciente debe recurrirse a una terapia sustitutiva que puede implicar su conexión intermitente a una máquina de diálisis o el trasplante renal.
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