Tirotoxicosis: síntomas, causas, clasificación, tratamientos
La tirotoxicosis es el conjunto de síntomas y signos clínicos derivados de los niveles elevados de hormona tiroidea circulantes en la sangre. En algunos casos se usa como sinónimo de hipertiroidismo; estrictamente hablando son dos condiciones diferentes aunque asociadas.
Se define como hipertiroidismo a los niveles elevados de hormona tiroidea en sangre. Sin embargo, no todos los pacientes con esta patología presentan signos clínicos, de allí la clasificación del hipertiroidismo en clínico y subclínico.
En el hipertiroidismo subclínico los niveles de hormona tiroidea en sangre están elevados pero el paciente no presenta ningún síntoma en particular. Por su parte, en el hipertiroidismo clínico, además de los niveles hormonales elevados, también se presentan síntomas de hipertiroidismo.
Incluso algunos autores llegan a hacer la diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis sobre la base de la intensidad de los síntomas. Así pues, según esa corriente de pensamiento los pacientes con hipertiroidismo clínico son aquellos que presentan niveles elevados de hormona tiroidea y síntomas leves o fácilmente tratables.
Por otra parte, se clasifican como tirotoxicosis aquellos casos con síntomas muy severos o que no responden al tratamiento.
Si bien esta diferenciación es usada por algunos autores, la misma resulta artificial toda vez que la severidad de los síntomas puede ir incrementándose a lo largo del tiempo o incluso variar tanto en más como en menos a lo largo de la evolución en el mismo paciente.
Así pues, para fines prácticos se puede concluir que el hipertiroidismo clínico es sinónimo de tirotoxicosis dado que los niveles elevados de T3 y T4 (hormonas tiroideas) tarde o temprano tendrán efectos notables sobre la salud de la persona.
Índice del artículo
La glándula tiroides regula a través de sus hormonas una amplia gama de funciones del organismo, siendo su efecto en general estimular la función de los órganos diana.
Debido a esto, cuando los niveles de hormona tiroidea aumentan por encima de lo normal, su efecto estimulante se ve potenciado, presentándose los siguientes síntomas:
– Ansiedad y/o agitación
– Insomnio
– Taquicardia (asociada o no a palpitaciones)
– Hipertensión arterial
– Exoftalmos
– Pérdida de peso
– Caída del cabello y adelgazamiento de las uñas
La ansiedad, agitación e insomnio se deben al efecto estimulante de la hormona tiroidea sobre el sistema nervioso central, mientras que la taquicardia y la hipertensión arterial se deben a sus efectos reguladores positivos sobre el corazón (efecto inotrópico positivo) y los vasos sanguíneos (vasoconstricción).
El exoftalmos se debe a la proliferación de los tejidos retrooculares en respuesta a los niveles elevados de hormona tiroidea, dejando menos espacio en las órbitas para los ojos, los cuales parecen “salirse” de su lugar, situación que suele conocerse coloquialmente como “ojos saltones”.
Por su parte, la pérdida de peso así como la caída del cabello y adelgazamiento de las uñas se debe al efecto catabólico de la hormona tiroidea; por tanto las reservas nutricionales del organismo se “queman” para producir el combustible que requiere el organismo para funcionar a marcha forzada.
Las causas de tirotoxicosis son múltiples y variadas, sin embargo se pueden dividir en cuatro grandes grupos de acuerdo a la patogenia:
– Hiperproducción de hormona tiroidea
– Destrucción de tejido tiroideo
– Producción ectópica de hormona tiroidea
– Ingesta de hormona tiroidea exógena
Si bien todas las causas confluyen en un final común que es la elevación de los niveles circulantes de hormonas tiroideas (T3 y T4), el mecanismo fisiopatológico por el que llegan allí (y por tanto el tratamiento) difiere ostensiblemente.
Existen múltiples condiciones en las cuales se produce una cantidad excesiva de hormona tiroidea pero todas coinciden en un punto común: las células foliculares de la tiroides trabajan más de lo normal, produciendo más hormona tiroidea de la que el cuerpo necesita.
Las causas más frecuentes de hiperproducción de hormona tiroidea son:
– Enfermedad de Graves-Basedow
– Bocio tóxico
– Adenoma tóxico de tiroides
– Hipertiroidismo secundario a la elevación de TSH
Para comprender el tratamiento de estas patologías es necesario recordar un poco sus características básicas:
Enfermedad de Graves-Basedow
Constituye la causa más frecuente de hipertiroidismo.
Es una enfermedad autoinmune cuya fisiopatología no se conoce del todo. Hasta la fecha se sabe que existen anticuerpos que se unen al receptor de TSH estimulando la glándula tiroides, la cual produce por tanto niveles excesivos de hormona tiroidea.
Esto se debe a que el estímulo por los auto-anticuerpos escapa a la regulación negativa que tiene sobre la misma tiroides los niveles elevados de T3 y T4, por lo que la glándula se mantiene produciendo hormonas de manera sostenida y descontrolada.
Bocio tóxico
Se trata de un aumento difuso de la glándula tiroides con expansión de la masa celular, lo cual da como resultado una glándula más grande y con más capacidad de producción de hormona tiroidea.
Puede tratarse de un bocio multinodular o no, pero en ambos casos toda la glándula funciona por encima del nivel normal. Considérese que existe bocio asociado a hipotiroidismo también, en estos casos la fisiopatología es totalmente diferente.
Adenoma tóxico de tiroides
En estos casos se trata de un nódulo tiroideo que escapa a los mecanismos normales de regulación y comienza a producir hormona tiroidea a niveles superiores a lo normal.
Esta producción de hormona tiroidea no solo estimula los órganos diana (produciendo tirotoxicosis), sino que además inhibe el tejido tiroideo sano de manera que el nódulo asume el control completo de la tiroides.
Se tratan de lesiones benignas pero con elevadas tasas de morbilidad debido a sus efectos sobre el metabolismo.
Hipertiroidismo secundario a la elevación de TSH
La glándula hipófisis y la tiroides están interconectadas químicamente y se regulan mutuamente. En la hipófisis se produce la hormona tiroestimulante o TSH, la cual estimula a la tiroides.
A su vez la hormona tiroidea inhibe la producción de TSH en la hipófisis.
Cuando se desarrollan adenomas hipofisarios que producen una elevación descontrolada de TSH, el mecanismo de retroalimentación negativa se pierde. Por tanto, la tiroides se ve forzada a trabajar más de lo normal a causa de los niveles elevados de TSH de manera sostenida, dado que los adenomas no responden a la retroalimentación negativa por T3 y T4.
La tiroides funciona tanto como lugar de síntesis como de almacenamiento de la hormona tiroidea.
Cuando el tejido tiroideo se lesiona, este depósito se abre y deja escapar la hormona tiroidea allí almacenada hacia el torrente sanguíneo, elevándose sus niveles por encima de lo normal.
Esto es precisamente lo que sucede en ciertas enfermedades autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, donde los anticuerpos destruyen la glándula tiroides haciendo que todas sus reservas de T3 y T4 se liberen a la sangre repentinamente.
A diferencia de los casos en los que se produce más hormona tiroidea de lo normal, cuando el tejido de la tiroides se destruye se liberan las reservas hormonales, pero también se compromete la capacidad de síntesis de la glándula.
De esta manera, conforme la enfermedad progresa se van agotando las reservas hormonales y la glándula produce cada vez menos (debido a la pérdida de células foliculares). Por tanto, el paciente presenta una primera fase de hipertiroidismo, la cual se normaliza transitoriamente para finalmente terminar en hipotiroidismo.
Es una causa infrecuente pero real. Se trata de tumores de ovario (estruma ovárico) que tienen la capacidad no solo de producir hormona tiroidea, sino de hacerlo sin control alguno de los mecanismos de retroalimentación negativa que normalmente están involucrados en su síntesis.
Debido a esto los niveles de hormona tiroidea se elevan de manera constante y sostenida, lo cual a su vez inhibe la secreción de TSH y por tanto el estímulo de esta sobre la tiroides, la cual queda literalmente “apagada”.
No se considera hipertiroidismo o tirotoxicosis propiamente dicho, sin embargo los efectos sobre el organismo son los mismos.
En ocasiones la sobredosis de hormona tiroidea se debe a un ajuste inadecuado de la dosis inicial, mientras que en otros se puede deber al uso de estas hormonas para inducir catabolismo (algo para lo que no están aprobadas).
En cualquier caso los niveles de hormona tiroidea exógena inducen un cuadro clínico indistinguible del hipertiroidismo real, con la diferencia de que este puede ser tratado mucho más fácilmente.
Independientemente de la causa, la tirotoxicosis puede dividirse en dos grandes grupos: primaria y secundaria.
En este grupo se engloban todas aquellas entidades donde el problema inicia en la tiroides, de manera que la dnfermedad de Graves-Basedow, el bocio tóxico y los adenomas tóxicos de tiroides caen en esta categoría.
Lo mismo podría decirse de las tiroiditis, dado que el problema que da origen a los niveles elevados de hormona tiroidea se presenta en la glándula tiroides.
Por su parte se considera que la tirotoxicosis es secundaria cuando la causa se encuentra más allá de la tiroides.
Se considera por tanto tirotoxicosis secundaria a la que se presenta debido a la producción elevada de TSH, así como aquellos casos de producción ectópica de hormona tiroidea. En ambas situaciones la causa del problema se encuentra fuera de la tiroides.
El tratamiento de la tirotoxicosis va a depender en gran medida de la causa, la edad del paciente y las condiciones clínicas asociadas.
Desde el punto de vista farmacológico existen medidas terapéuticas destinadas a disminuir el impacto del exceso de hormona tiroidea en los órganos diana. Tal es el caso de los betabloqueantes, los cuales se emplean para tratar la taquicardia e hipertensión inducidas por el hipertiroidismo.
Por otra parte, existen medicamentos como el propiltiouracilo y el metimazol cuyo objetivo es disminuir la producción de hormona tiroidea para mantener sus niveles dentro de los límites normales.
Estos medicamentos suelen ser muy efectivos, sin embargo cuando no logran controlar el problema es necesario hacer uso de métodos ablativos como la tiroidectomía total (indicada en el bocio tóxico refractario a tratamiento) o el tratamiento con yodo radiactivo (empleado con frecuencia en la enfermedad de Graves-Basedow).
Además de las medidas terapéuticas orientadas a tratar la tiroides (bien sea farmacológicamente o mediante ablación), existen estrategias de tratamiento específicas para situaciones particulares.
Así pues, en los casos de estruma ovárico está indicada la ooforectomía, mientras que en los adenomas de hipófisis productores de TSH puede estar indicado tratamiento farmacológico específico o incluso cirugía para eliminar dicho adenoma.
En los casos de tiroiditis hay que ser muy cauteloso en la elección del tratamiento, dado que se tratan de procesos autolimitados en el tiempo; de allí la necesidad de evaluar cuidadosamente los beneficios a largo plazo del tratamiento médico y compararlos con la resolución quirúrgica.
Finalmente, cuando la tirotoxicosis se debe a ingesta excesiva de hormona tiroidea exógena el ajuste de la dosis resulta ser el tratamiento ideal.
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