Diabetes mellitus: historia natural, factores y complicaciones
La diabetes mellitus es la denominación para una serie de trastornos metabólicos que cursan con niveles altos de azúcar en sangre, los cuales pueden deberse a varias causas. Pero, todas ellas engloban defectos en la producción o utilización de la insulina. Dependiendo de estos factores, puede tratarse de tipo 1 o tipo 2.
Puede existir un defecto en la producción insulínica, debido a la destrucción o no funcionamiento de las células beta pancreáticas. Al no haber insulina, el organismo no puede estimular la utilización de la glucosa por el músculo, ni suprimir la producción hepática de glucosa cuando ya hay niveles altos en el torrente sanguíneo.
En estos casos, la diabetes mellitus recibe el nombre de tipo 1.
En cambio, las células beta pancreáticas pueden estar indemnes. Por lo tanto, la producción de insulina continúa. Si aun así la glucosa en sangre se encuentra elevada, quiere decir que hay una resistencia a la acción de esa insulina.
Entonces, se trata de una diabetes mellitus tipo 2.
Índice del artículo
- 1 Periodo prepatogénico de la diabetes mellitus
- 2 Factores de riesgo
- 3 Prevención primaria
- 4 Periodo patogénico
- 5 Prevención secundaria
- 6 Prevención terciaria
- 7 Complicaciones
- 8 Referencias
En el periodo prepatogénico de cualquier patología, es importante definir con claridad el agente, el huésped y el ambiente que favorecen la instauración de la enfermedad. Sin embargo, en esta patología en particular, los tres conceptos están íntimamente relacionados.
El agente, en el caso de la diabetes, son los factores de riesgo que predisponen al huésped a sufrir la enfermedad. A su vez, estos se encuentran definidos por el medio ambiente en el que se desarrolla el huésped.
De esta forma, el agente es la insulina y su falta de acción, sea por déficit en su producción o por resistencia a su acción.
El huésped es el ser humano que reúne ciertos factores de riesgo que pueden predisponer la aparición de la enfermedad.
En cuanto al ambiente, este influye en el tipo de factores de riesgo a los que está expuesto el huésped. El urbanismo y la industrialización, así como el estrés diario, condicionan los hábitos sedentarios, la malnutrición (dietas ricas en carbohidratos, bajas en proteínas), el tabaquismo, entre otros.
Tener familiares de primer grado que hayan presentado la enfermedad (componente genético) es un factor de riesgo. Una edad mayor de 45 años también lo es. Sin embargo, en caso de un déficit en la producción de insulina, la patología usualmente se presenta en niños o adolescentes.
Como factor de riesgo, el sedentarismo y la obesidad con un índice de masa muscular superior a 27 están estrechamente vinculados. Además, los hábitos nutricionales afectan y predisponen al huésped a sufrir una resistencia a la insulina.
Enfermedades hormonales y metabólicas se suman a la lista. Entre ellas, el síndrome de ovario poliquístico y síndrome metabólico. Incluso la gravidez es potencialmente diabetógena.
La prevención primaria está orientada a evitar la instauración de la patología.
Es importante reconocer la población en riesgo y tomar acciones inmediatas. Esto incluye la educación sobre las causas y consecuencias de la diabetes mellitus.
La prevención primaria contra esta patología debe basarse en el asesoramiento nutricional, rutinas de ejercicio y la educación sobre tabaquismo y fármacos diabetógenos.
En el periodo patogénico de la diabetes, se unen varios defectos que determinarán finalmente los cuadros hiperglucémicos.
El primer desencadenante es la destrucción de la célula pancreática, o su mal funcionamiento, por factores genéticos o por infiltrados de células inmunitarias del organismo.
En un inicio, se instaura la resistencia a la insulina de dos maneras. La primera se denomina periférica. Esta se produce en el músculo esquelético, disminuyendo la captación y metabolismo a la glucosa. Es decir, el músculo se resiste a la acción de la insulina.
La segunda, denominada resistencia central, ocurre en el hígado, aumentando la producción de glucosa. Esta ignora la señal de la insulina de suspender la producción.
La resistencia por retroalimentación estimula la producción de insulina en las células beta pancreáticas, pero la cantidad se hace insuficiente para contrarrestar la resistencia. Por ende, se instaura la hiperglicemia.
Algunas literaturas refieren que esta insuficiencia no es una falla en sí, sino una falla relativa, pues se está secretando insulina en niveles acordes. Sin embargo, el organismo se resiste a su acción.
Normalmente, la evolución de la diabetes es subclínica. Eso no quiere decir que no esté ya instaurada y se encuentre en el periodo patogénico de la enfermedad.
Para el momento en el que se hace clínica, los signos y síntomas se conocen como “las cuatro P”:
- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida de peso
No son los únicos síntomas, pero son los más notorios. También se anexa prurito, astenia, irritación ocular y calambres musculares.
Si en este punto de la patología no se establece un diagnóstico y tratamiento oportuno y un cambio en el estilo de vida, avanza a la siguiente etapa del periodo patogénico. Allí aparecen las complicaciones.
En cuanto a la prevención secundaria, se basa en el diagnóstico precoz de la patología. También se denomina cribado. Se realiza en grupos poblacionales considerados con amplio riesgo de padecer la enfermedad.
Una vez diagnosticada la diabetes mellitus, el tratamiento oportuno en conjunto con la toma de medidas generales para evitar estados hiperglucémicos crónicos son el pilar fundamental sobre el que se basa la prevención terciaria.
Su objetivo es impedir las complicaciones de la patología. El tratamiento debe ser adecuado y oportuno, que disminuya los riesgos de complicaciones y aumente la esperanza de vida del paciente.
Si la patología evoluciona y no se controlan los niveles de hiperglucemia, se presenta entonces un descontrol severo en el metabolismo de los lípidos, carbohidratos y proteínas.
La característica de este cuadro clínico es la alteración del estado de conciencia, aún sin llegar al coma, con cifras de glucemia por encima de 250 mg/dL.
Aproximadamente el 10 a 15% de las cetoacidosis diabéticas culminan en un coma hiperosmolar, con concentraciones de hiperglucemia por encima de 600 mg/dL.
En este punto, la complicación ocurre por no tratarla adecuadamente.
Las dietas excesivamente bajas en carbohidratos, el ejercicio excesivo para descender los niveles de glucosa en sangre, el uso de insulina o hipoglucemiantes orales sin medida o control adecuado puede producir una glucemia excesivamente baja.
Esta entidad es incluso más peligrosa que las concentraciones muy elevadas de glucosa en sangre, pues las neuronas necesitan de glucosa como alimento para su correcto funcionamiento. Además, el estado de alteración de la conciencia es mucho más notorio.
Se produce como consecuencia de la enfermedad arterial periférica. Esta, a su vez, se produce por las placas depositadas en las arterias debido a la resistencia insulìnica, aumento en la concentración de grasas en la sangre y aumento de la tensión arterial. Entonces, ocurre la oclusión de dichas arterias.
En consecuencia, no hay suficiente aporte de oxígeno a través de las arterias afectadas. Al existir cualquier lesión, cicatriza muy dificultosamente, generando con frecuencia una úlcera. Si esta no recibe los cuidados adecuados, culminará en una necrosis que puede extenderse a todo el miembro.
Por el mismo motivo de la enfermedad arterial periférica, hay un déficit en el riego sanguíneo de la retina que es el tejido sensible a la luz. Esto le causa grandes daños,
En el marco de la falta de oxigenación secundaria a la enfermedad arterial periférica, hay daño de los nervios periféricos. Esto causa sensación de hormigueo, dolor y, en ocasiones, parestesia de miembros, particularmente miembros inferiores.
La falta de oxigenación de las arterias aferentes de los riñones produce daño renal, en su mayoría irreversible. La hiperglucemia funciona como un hipertensor, que secundariamente afecta la filtración glomerular.
Si evoluciona cada una de las complicaciones, puede generar un tipo diferente de invalidez. En caso de la cetoacidosis, estado hiperosmolar o hipoglicemia, las complicaciones neurológicas podrían ser irreversibles, causando discapacidad.
Un pie diabético mal tratado podría culminar en la amputación de algunos dedos para el soporte, o del pie en su totalidad. Esto causa discapacidad para deambular y limitaciones en algunas actividades físicas.
La retinopatía puede culminar en ceguera. Y las nefropatías puede resultar en una insuficiencia renal que haga al portador dependiente de diálisis.
Principalmente la hipoglucemia, el coma hiperosmolar y la nefropatía tienen una alta probabilidad de culminar en muerte.
La principal causa de muerte por diabetes mellitus es la complicación de la enfermedad vascular, que puede producir un infarto agudo al miocardio.
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