Hipocromía: concepto, síntomas, causas y tratamientos
¿Qué es la hipocromía?
La hipocromía es la disminución del color o a la palidez de los eritrocitos o glóbulos rojos. La causa de esta reducción en la coloración es la disminución de la concentración de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos, lo que disminuye el transporte de oxígeno en sangre y produce una condición fisiopatológica denominada “anemia”.
Las alteraciones en la función de los glóbulos rojos incluyen la alteración en el número de eritrocitos circulantes o alteraciones en sus componentes, entre las que se incluye la hipocromía.
La anemia se refiere estrictamente a una disminución del número o del volumen de los glóbulos rojos circulantes, o a una disminución de la calidad o de la cantidad de hemoglobina contenida dentro de esas células.
Las anemias pueden ser el resultado de problemas en la formación de glóbulos rojos y/o de la hemoglobina, de pérdidas sanguíneas agudas o crónicas, del incremento en la destrucción de los eritrocitos o de una combinación de estos factores.
Las anemias se clasifican de acuerdo a su etiología o de acuerdo a su morfología. La clasificación morfológica, que es la que está relacionada con la hipocromía, tiene que ver con el tamaño globular y con el contenido de hemoglobina.
El tamaño globular se identifica con el sufijo “citic” y el contenido de hemoglobina se identifica el sufijo “cromic”. Así se describen anemias hipocrómicas, normocrómicas e hipercrómicas; microcíticas, normocíticas y macrocíticas. La hipocromía está relacionada generalmente con las anemias microcíticas hipocrómicas.
Síntomas de la hipocromía
Ya se explicó que la anemia está relacionada con una disminución de la hemoglobina o del número de glóbulos rojos. Una disminución del número de estas células provoca, a su vez, una disminución de la hemoglobina circulante y una reducción del contenido de hemoglobina en cada glóbulo rojo tiene el mismo efecto.
La hemoglobina es una proteína contenida dentro del eritrocito y cuya función es la de servir como molécula transportadora de oxígeno en la sangre.
Las manifestaciones clínicas de la anemia se deben a una disminución de la capacidad que tiene la sangre circulante de transportar oxígeno hacia los tejidos y la posible producción de hipoxia tisular (disminución del aporte de oxígeno a los tejidos).
Los síntomas de la anemia hipocrómica son muy variados y dependen de la severidad de la anemia y de la habilidad del organismo para compensar esta capacidad reducida.
Si la anemia se desarrolla gradualmente y la reducción de los glóbulos rojos o de la hemoglobina son moderados, los mecanismos compensatorios pueden ser tan eficientes que no existe ninguna sintomatología en reposo, pero estas aparecen en los períodos de ejercitación física.
En la medida que prosigue la pérdida de eritrocitos o hemoglobina, los síntomas se hacen evidentes y las alteraciones compensatorias de algunos órganos y sistemas son francas. Los sistemas que participan en la compensación son el sistema cardiovascular, el sistema respiratorio y el sistema hematológico o hematopoyético.
Si los mecanismos compensatorios fallan, rápidamente aparece disnea (dificultad para respirar), taquicardia, palpitaciones, dolor de cabeza pulsátil, mareos y fatiga, incluso en reposo. La disminución del suministro de oxígeno al tejido esquelético y muscular puede producir dolor, claudicación y angina.
Cuando los niveles de hemoglobina se encuentran entre el 7 y 8%, aparece palidez intensa en la palma de las manos y pies, en la piel y las mucosas (especialmente en la conjuntiva ocular), así como en los lóbulos de las orejas. Las uñas se vuelven brillantes, finas y quebradizas, con una concavidad en forma de cuchara (koilonicia) debido al déficit capilar.
La lengua se torna roja, dolorosa, edematosa y muestra atrofia papilar. La intensidad del dolor (glosodinia) está relacionado con el grado de déficit de hierro como causa de la anemia.
Causas
Las anemias microcíticas hipocrómicas pueden ocurrir por varias causas, entre las que pueden mencionarse:
- Alteraciones en el metabolismo del hierro.
- Fallas en la síntesis de porfirinas y grupo “hem”.
- Fallas en la síntesis de globina.
Dentro de estas alteraciones se pueden nombrar algunas causas específicas como la anemia por déficit de hierro, la anemia sideroblástica y las talasemias.
Anemia ferropénica o por déficit de hierro
A nivel mundial, la anemia por deficiencia de hierro (hipoferremia) es la más común. Existen algunas condiciones que la predisponen, como la de ser madres y los niños lactantes que viven en estado de pobreza crónica.
En los países desarrollados está relacionada con el embarazo y las pérdidas crónicas de sangre debido a úlceras duodenales o gástricas, así como también a neoplasias.
En la anemia por déficit de hierro fisiopatológicamente se describen tres estadios. El primero es en el que se agotan las reservas de hierro, pero se logra una síntesis adecuada de hemoglobina. En el segundo estadio disminuye el aporte de hierro a la médula ósea y se altera la hematopoyesis.
En el tercer estadio, finalmente, ocurre una disminución en la síntesis de hemoglobina y aparece la hipocromía.
Anemia sideroblástica
Es un grupo heterogéneo de desórdenes caracterizados por anemias que varían en cuanto su severidad y que se deben a una ineficiente absorción de hierro, causando, en consecuencia, la síntesis de una hemoglobina disfuncional.
La presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea da el diagnóstico de anemia sideroblástica. Los sidreoblastos anillados son eritroblastos que contienen gránulos de hierro que no participan en la síntesis de la hemoglobina y forman un collar alrededor del núcleo.
Se describen varias causas hereditarias y adquiridas. En el caso de las adquiridas algunas son reversibles, como las relacionadas con el alcoholismo, con la reacción a ciertas drogas, con el déficit de cobre y con hipotermia. Otras condiciones adquiridas son idiopáticas y otras están relacionadas con procesos mieloproliferativos (proliferación descontrolada de células hematopoyéticas).
Las formas hereditarias solo se presentan en hombres, ya que están relacionadas con la transmisión recesiva en el cromosoma sexual X.
Talasemias
Con el nombre de “talasemia” se agrupa a un conjunto muy heterogéneo de alteraciones congénitas cuya característica común es la de tener un defecto en la síntesis de una o varias cadenas de globina. Obedecen a mutaciones de los genes que codifican para las cadenas de globina lo que disminuye su síntesis.
Las talasemias pueden afectar la cadena alfa o la cadena beta de la globina, por lo que reciben el nombre de “alfa” o “beta” talasemias, respectivamente.
Cuando disminuye la síntesis de una cadena, la otra se acumula; así en las alfa talasemias se acumulan cadenas betas y en las beta talasemias se acumulan cadenas alfa. Están relacionadas con cuadros severos de anemia, son bastante frecuentes y tienen un patrón de herencia autosómico dominante.
Tratamientos
Luego de hacer el diagnóstico, cuando la causa es déficit de hierro, se deben corregir las lesiones que provocan pérdidas sanguíneas agudas o crónicas. Se comienza con suplementos de hierro y rápidamente se recuperan los niveles de hemoglobina (1 a 2g/dl en las primeras semanas). Esto confirma el diagnóstico de déficit de hierro.
La forma más común de administración de hierro es como sulfato ferroso a razón de 150 a 200mg/día y por un periodo de 1 a 2 meses, pudiéndose prolongar hasta por tres meses.
Aproximadamente un tercio de los casos de personas con anemias sideroblásticas hereditarias suelen responder al tratamiento con piridoxina a razón de 50 a 200 mg/día, aunque con respuestas variables. Para aquellos que no responden a este tratamiento se necesitan transfusiones para asegurar el crecimiento y desarrollo.
En las talasemias el tratamiento generalmente consiste en un régimen de transfusiones según sea necesario. Algunas veces es necesaria la esplenectomía (extracción del bazo).