Trypanosoma cruzi: características, ciclo de vida, enfermedades, síntomas
Trypanosoma cruzi es un euglenozoo (phylum Euglenozoa) del orden Kinetoplastida que se caracteriza por ser un parásito obligado del ser humano y otros vertebrados. Presenta un flagelo y una mitocondria simple, en la cual está situado el cinetoplasto, un orgánulo especializado que contiene cerca del 25% del ADN del organismo.
El ciclo de vida de este flagelado es complicado, con más de un hospedero y varias formas corporales, las cuales son identificadas con base en la posición del cinetoplasto con relación al núcleo y con el nivel de desarrollo del flagelo. Las formas corporales reciben los nombres de tripomastigota, epimastigota, amastigota y promastigota.
Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas-Mazza, la cual es transmitida por insectos triatominos (chipos). Existen más de 130 especies de insectos capaces de transmitir el parásito y varias especies de mamíferos que sirven de hospederos.
El mal de chagas presenta una fase inicial asintomática, pero los síntomas aparecen más tarde y pueden presentarse en diferentes formas, tales como fiebre, anorexia, miocarditis, pérdida de peso, miocardiopatía, demencia e incluso la muerte de no ser tratada. El tratamiento incluye nifurtimox y benzonidazol, que poseen múltiples efectos colaterales.
Índice del artículo
- 1 Características generales
- 2 Morfología
- 3 Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi
- 4 Enfermedades
- 5 Síntomas
- 6 Tratamientos
- 7 Referencias
Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado parasito obligado de mamíferos, incluido el hombre, que emplea insectos como hospederos intermediarios, principalmente los del grupo de los triatominos.
Su reproducción es asexual por fisión y su ciclo de vida presenta varias formas corporales, también existe polimorfismo dentro de la fase tripomastigota.
Trypanosoma cruzi no puede transmitirse mediante contacto casual entre hospederos definitivos, pero sí por transfusiones y por trasplantes de órganos, también por el consumo de organismos contaminados, así como de la madre al feto por la placenta y raras veces por la leche materna.
El cinetoplasto de T. cruzi está ubicado en una expansión capsular de la mitocondria, la cual presenta crestas, excepto en la fase tripomastigota, donde está limitada a un pequeño canal desprovisto de crestas.
El tamaño del cinetoplasto varía en las distintas fases del parásito y es una estructura discoidal que presenta tres espirales de ADN-fibrilar, circular y posee además cerca de 25000 minicírculos cuya función se mantiene aún desconocida.
Esta especie presenta una membrana con ocho glicoproteínas superficiales debajo de la cual presentan un citoesqueleto organizado con microtúbulos que participa en varias funciones, entre ellas la diferenciación y movilidad. También participa en el proceso de migración tisular.
La forma corporal de Trypanosoma cruzi va a cambiar a lo largo de su ciclo de vida, distinguiéndose cada una de ellas, principalmente por la posición relativa del cinetoplasto con relación al núcleo, por el grado de desarrollo o emergencia del flagelo y por la presencia o ausencia de membrana ondulante.
Presenta básicamente forma alargada, con algunas variaciones, por ejemplo en el ancho, aparentemente correlacionado con sus características biológicas. El cinetoplasto se encuentra ubicado en la parte posterior del animal, es decir, posterior al núcleo.
El flagelo emerge del saco flagelar, ubicado cerca del cinetoplasto y se pliega hacia la parte anterior del cuerpo, formando una membrana ondulante a lo largo del parásito y emergiendo en forma libre en su extremo más distal. En el ser humano tiene una longitud de 20 μm de largo por 1 μm de ancho y una forma que puede asemejar una C o una S.
Esta forma no se reproduce, pero constituye la forma infectante. Se encuentra ubicada extracelularmente en la sangre del hospedero.
En esta fase el cinetoplasto se ubica anteriormente al núcleo, en la parte media del organismo. Tiene forma alargada, con el flagelo emergiendo delante del núcleo y formando una membrana ondulante de menor tamaño que la encontrada en la forma anterior.
En cinetoplasto y el flagelo están ubicados en la parte anterior del parásito, y este último emerge libre, sin desarrollar membrana ondulante.
Esta etapa posee forma esférica u ovala, con un tamaño aproximado de 2 a 5 μm de diámetro. El cinetoplasto aparece como una masa oscura cerca del núcleo y el flagelo es inconspicuo.
El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi se inicia cuando el insecto vector pica al ser humano, o a cualquier otro mamífero y posteriormente defeca. El parásito fue depositado junto con las heces en forma de tripomastigota metacíclico. Este puede penetrar en el nuevo hospedero a través de la herida o atravesando las membranas mucosas con ayuda del flagelo.
También puede penetrar por los rasguños y heridas que se produce el hospedero al rascarse. La superficie celular del hospedero contiene algunas macromoléculas, entre ellas laminina, fibronectina y sulfato de heparina, las cuales son esenciales para permitir la adhesión del parásito y para el proceso de invasión celular.
Cuando el parásito penetra las células del hospedero, experimenta una reducción del flagelo, y se transforma en amastigota. En ese lugar inicia la reproducción asexual a través de fisión binaria, un proceso semejante al que ocurre en las bacterias.
Tras varias reproducciones, se ha originado una gran cantidad de amastigotas, las cuales forman un pseudoquiste, posteriormente los amastigotas se transforman nuevamente en tripomastigotas y ocurre la lisis celular.
Los tripomastigotas que han salido liberados de esta célula penetran en otras células nuevas infectándolas y repitiendo el ciclo reproductivo.
Cuando un insecto vector, que generalmente es un insecto triatomino, ingiere la sangre de un ser humano, o cualquier otro mamífero infectado, algunos tripomastigotas son ingeridos también.
Cuando los parásitos alcanzan el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas, los cuales pueden reproducirse por mitosis, constituyendo la segunda fase reproductiva. Transcurridos entre 15 días y un mes, los parásitos migran al recto del insecto y se transforman en tripomastigotas metacíclicos.
Más tarde, cuando el insecto se alimente nuevamente y defeque, los tripomastigotas serán depositados junto con las heces, y comenzará nuevamente el ciclo.
Trypanosoma cruzi es el agente causal del mal de Chagas, también denominado tripanosomiasis americana o mal de Chagas-Mazza, el cual es transmitido por insectos triatominos, conocidos en algunas localidades como chipos.
Esta enfermedad afecta a varias especies de mamíferos, además del hombre, incluidas tanto especies salvajes como domésticas. No puede transmitirse por contacto directo entre mamíferos, pero sí por ingesta de animales enfermos, de insectos vectores o sus heces fecales. También puede adquirirse por transfusión y trasplantes.
La enfermedad afecta principalmente a personas que no tiene acceso a viviendas adecuadas y presenta tres fases: aguda, indeterminada y crónica. Sin tratamiento adecuado puede a llegar a ser mortal.
Los síntomas de la enfermedad van a variar dependiendo de la fase en la que se encuentre. Generalmente se definen tres fases: aguda, indeterminada y crónica. En la primera de ellas los parásitos pueden ser hallados fácilmente en la sangre para luego desaparecer en la etapa indeterminada.
Los signos son variables, con una etapa asintomática, especialmente en adultos. Si el ingreso ocurre por los ojos, puede presentarse el síndrome o signo de Romaña, que consiste en edema indoloro en uno o ambos ojos, conjuntivitis e inflamación de los ganglios linfáticos y puede persistir por uno o dos meses.
Otros síntomas de la enfermedad pueden incluir debilidad y malestar general del cuerpo, fiebre, dolor de cabeza y de las articulaciones, falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea y mialgia o dolores musculares.
En algunos casos se pueden presentar edemas generalizados o limitados al rostro o a las extremidades inferiores, agrandamiento anormal del hígado o del bazo, así como también linfadenopatía generalizada o localizada.
La enfermedad en esta fase puede resultar mortal para niños y para personas con el sistema inmunológico comprometido.
Esta fase puede durar hasta 40 años; se caracteriza por la desaparición de los parásitos de las muestras de sangre y porque los pacientes no presentan ningún síntoma de la enfermedad.
En esta fase hay insuficiencias del corazón o del sistema digestivo. En el caso de fallas cardíacas pueden presentarse dolor en el pecho, insuficiencia cardiaca en el ventrículo izquierdo o en ambos ventrículos, aneurismas, edemas periféricos, agrandamiento del hígado, congestión pulmonar y dificultad para respirar.
También es posible que ocurran embolias pulmonares, accidentes cerebrovasculares e incluso muerte súbita.
El mal de chagas también puede ocasionar megacolon, cuyos síntomas incluyen constipación (estreñimiento), obstrucción intestinal, distensión abdominal asimétrica, entre otras.
El mal de chagas, de no ser tratado, puede ocasionar la muerte, existen antiparasitarios que pueden ser aplicados, pero requieren de tratamientos prolongados. Son más eficientes en la etapa aguda de la enfermedad, y presentan efectos colaterales importantes que pueden obligar la supresión del tratamiento.
Si la enfermedad en su fase aguda es detectada y confirmada en niños, el tratamiento recomendado consiste en nifurtimox, 8 mg/kg divididos en tres dosis suministradas oralmente, por un periodo que puede durar entre 50 y 120 días.
Los efectos adversos de este medicamento incluyen pérdida del apetito, insomnio y nerviosismo, también pueden presentarse alucinaciones o convulsiones, así como neuritis periférica, en cuyo caso debe suspenderse el tratamiento.
Si los médicos detectan la enfermedad en su fase crónica, el tratamiento consiste en benzonidazol, 4 a 7 mg/kg, durante dos meses. Los efectos adversos incluyen mareos, náuseas, vómitos, dolor de cabeza o abdominal, pérdida de apetito y de peso, polineuritis, disminución de trombocitos, así como púrpura alérgica.
Debe prestarse especial cuidado al tratamiento de enfermos con antecedentes de cardiopatías, tales como arritmia o bloqueo aurículo ventricular, así como también con aquellos que sufren enfermedades del tracto digestivo.
- C. Lira. Mastigophora (flagelados): Características, taxonomía, morfología, hábitat, enfermedades. Recuperado de: lifeder.com.
- C. Cobelli. Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi: las 8 fases principales. Recuperado de: lifeder.com.
- Z. Brener (1992). Trypanosoma cruzi: taxonomy, morphology and life cycle En: S. Wendel, Z. Brener, M.E. Camargo & A. Rassi (Edt.). Chagas Disease – American Trypanosomiasis: its impact on transfusion and clinical medicine. ISBT Brazil’92, Sao Paulo, Brazil.
- Trypanosoma cruzi. En Wikipedia. Recuperado de: en.wikipedia.org.
- J.A. Marin-Neto, E. Cunha-Neto, B.C. MacIel & M.V. Simões (2007). Pathogenesis of Chronic Chagas Heart Disease. Circulation.
- A.R.L. Teixeira, M.M. Hecht, M.C. Guimaro, A.O. Sousa & N. Nitz (2011). Pathogenesis of Chagas’ disease: parasite persistence and autoimmunity. Clinical Microbiology Reviews.