Amanita phalloides: características, hábitat, reproducción
Amanita phalloides es una especie de hongo micorrízógeno del orden Agaricales altamente toxico debido a la presencia de amatoxinas. Es un hongo particular que habitualmente se confunde con las especies comestibles de los géneros Agaricus, Tricholoma, Russula y Volvariella.
Es un hongo letal al ser ingerido de forma accidental; ocasiona daños a nivel del hígado y riñón llegando a ocasionar la muerte. Es conocido como el hongo de la muerte, oronja verde, oronja mortal, cicuta verde, sombrero de la muerte o seta del diablo.
Se caracteriza por un pie cilíndrico de color blanco cubierto por una cutícula membranosa con vetas de color amarillo-verdoso. El tallo esta coronado por un sombrero carnoso y ovalado de color verde oliva con múltiples laminillas radiadas a través del envés.
A lo largo del pie, a nivel de la zona media, presenta un anillo formado por una capa membranosa de color blanco. Además, es particular en esta especie la presencia de una volva a nivel de la base del tallo.
Habitualmente crece en la hojarasca de árboles caducifolios y de coníferas, prefiriendo los suelos ácidos y con alto contenido de materia orgánica. Emerge durante los meses de otoño en diversos ecosistemas de bosques con alta humedad y temperaturas medias.
Contiene las toxinas amatoxina y phallotoxina causantes de daños hepáticos en dosis letales de 5 mg/kg ocasionado el denominado síndrome faloidiano. Esta enfermedad se manifiesta con dolores gastrointestinales, vómitos, diarreas, taquicardia y convulsiones, llegando a producir la muerte a los 15 días.
El tratamiento depende de la fase clínica de la intoxicación y del tiempo transcurrido después de la ingesta de las setas. Debido a que no existe un antídoto específico, es necesario iniciar las medidas preventivas cuando se sospecha el consumo accidental.
Índice del artículo
- 1 Características generales
- 2 Taxonomía
- 3 Hábitat y distribución
- 4 Reproducción
- 5 Toxicidad
- 6 Síntomas de intoxicación
- 7 Fases de la intoxicación
- 8 Tratamiento
- 9 Referencias
– El cuerpo fructífero -esporocarpo- es una estructura en forma de sombrero curvado de 5-15 cm de diámetro.
– La coloración predominante del esporocarpo es verde oliva, con tonalidades claras a oscuras, a veces blanquecino.
– Generalmente es blanquecino a nivel de los bordes, llegando a ser blanco por efecto de las lluvias.
– Una de las características que lo confunde con las setas comestibles es que el sombrero se logra pelar fácilmente.
– La pulpa ligeramente firme, de color blando, olor agradable y sabor dulzón es extremadamente tóxica.
– La cutícula del cuerpo fructífero está constituida por fibrillas de tonalidades oscuras y el haz presenta la superficie completamente lisa.
– El fondo del esporocarpo tiene numerosas lamelas muy juntas, amplias y de tonalidades blanquecinas.
– El tallo o pedúnculo es de forma tubular y alargado, de color blanco con zonas ligeramente amarillo-verdoso que proporcionan un aspecto manchado.
– El pie mide aproximadamente 8-15 cm y tiene un diámetro de 1-3 cm.
– En la zona central del pedúnculo presenta una capa o anillo blanco, ligeramente surcado.
– En la base del tallo, pie o pedúnculo se localiza una estructura en forma de copa denominada volva, de color blanco y apariencia fibrosa.
– La volva es una estructura característica de la especie, se debe revisar bajo el manto de hojas al pie para identificarlo.
– Cuando el hongo emerge a la superficie está cubierto por un velo tomando la apariencia de un huevo.
– Durante el crecimiento, esta estructura se rompe dando origen a la volva.
– Las esporas de la especie son globulares, de 8-10 mm y de color blanco.
– Es una seta muy peligrosa causante de más del 90% de las intoxicaciones por la ingesta de amatoxina.
– Reino: Fungi
– División: Basidiomycota
– Subdivisión: Basidiomycotina
– Clase: Homobasidiomycetes
– Subclase: Agaricomycetidae
– Orden: Agaricales
– Familia: Amanitaceae
– Genero: Amanita
– Especie: A. phalloides
– Nombre binomial: Amanita phalloides (Vaill. ex Fr.) Link (1833)
– Nombre común: cicuta verde, oronja verde, oronja mortal.
El género Amanita es un grupo de hongos agaricáceos constituido por diversas especies comestibles y otras extremadamente toxicas. El término phalloides deriva del griego “pallos” pene y “leidos” forma, es decir, con forma de falo o pene.
La especie fue reseñada inicialmente como Agaricus phalloides (Fries, 1821), descripciones subsiguientes permitieron denominarla Amanita viridis (Persoon). Reseñas posteriores lograron definir el nombre de esta seta particular por su alta toxicidad como Amanita phalloides (Link, 1833).
Al respecto, Amanita phalloides es la especie representativa de las amanitas toxicas, incluyendo Amanita bisporigera, Amanita verna y Amanita virosa. De hecho, Amanita verna es catalogada por algunos autores como subespecie de A. phalloides, diferenciándose por el color, época de desarrollo y toxinas.
La Amanita phalloides es una especie muy abundante en bosques planifiolios -latifolio- frondosos de hojas anchas y en bosque de coníferas. Así mismo, las estructuras vegetativas de este hongo forman parte de la micorriza de diversas especies de roble.
Generalmente emerge en los meses frescos, al final de verano y durante el otoño, sin embargo, no se adapta al frio invernal. Las estructuras reproductivas desarrolladas a partir de las hifas subterráneas surgen de forma localizada e individual.
En épocas de altas precipitaciones emerge en grupos numerosos bajo la sombra de grandes árboles frondosos. Prefiere los suelos arenosos y franco-arenosos, y se localiza en alturas desde la costa hasta las altas montañas.
La especie se desarrolla en ecosistemas de clima templado tanto en el hemisferio norte como en el hemisferio sur. Es natural de las regiones templadas europeas, encontrándose en Norteamérica, Suramérica y Australia como una especie introducida debido a la importación de madera.
El hongo Amanita phalloides es un basidiomiceto que se reproduce por esporas reproductivas llamadas basidiosporas. Cada basidiospora se encuentra unida al carpóforo a través de un himenóforo.
Las basidiosporas son estructuras diminutas y ligeras que son fácilmente dispersadas por el movimiento del viento, insectos o animales pequeños. Al llegar al suelo, bajo condiciones óptimas de humedad, temperatura y elementos nutritivos, desarrolla un micelio primario -monocariótico- subterráneo.
Cada célula del micelio presenta un núcleo diferenciado como positivo o negativo; la supervivencia del hongo requiere la unión de núcleos opuesto. A través de una fíbula las células micelares se unen asegurando la presencia de dos núcleos de signo contrario por célula.
El proceso de unión de los dos núcleos haploides permite la creación del cigoto o micelio secundario dicariótico. Este micelio secundario se desarrolla y cree bajo tierra durante un largo tiempo formando parte de la micorriza del suelo.
Posteriormente, mediante sucesivas divisiones y transformaciones, se forma la seta o basidiocarpo -micelio terciario- que sobresale del terreno. Finalmente, a nivel de las laminillas se fusionan dos núcleos haploides dando origen a las basidiosporas diploides.
Esta especie igualmente puede reproducirse vegetativamente por fragmentación o escisión. En este caso ocurre la separación o rotura de una parte del talo o micelio a partir del cual se forma un nuevo individuo.
Las setas del hongo Amanita phalloides contienen agentes tóxicos causantes de enfermedades hepáticas agudas o hepatotoxicidad, incluyendo daños funcionales o anatómicos. El hongo contiene las toxinas amatoxina (amanitinas α, β y γ), falotoxina y virotoxina derivadas de ciclopéptidos.
Estas toxinas no se inactivan por procesos culinarios como la cocción, el secado o el marinado. 40 gr del hongo contienen 5-15 mg de α-amanitina, siendo la dosis letal de 0,1-0,3 mg/kg, de allí su alto grado de toxicidad.
La α-amanitina (amatoxina) es una toxina que ocasiona daños a nivel del hígado y el riñón. El daño es causado por la inactivación de ARN polimerasa II y la inhibición de la síntesis proteica originando la muerte celular.
La falotoxina es un metabolito natural o alcaloide localizado en el pie del hongo de Amanita phalloides. Interviene a nivel del intestino causando toxicidad gastrointestinal debido a la alteración de la membrana celular de la mucosa.
El mecanismo de acción ocurre a nivel intestinal ocasionando la desintegración de la mucosa y facilitando la absorción de las amatoxinas. En cuanto a las virotoxinas, son compuestos heptapéptidos que no actúan como agentes tóxicos al ser ingeridos por el hombre.
El sabor agradable de la seta de Amanita phalloides y la tardía manifestación de los primeros síntomas lo convierten en un hongo letal. La manifestación de los síntomas suele ocurrir tras la fase asintomática a partir de las 10-14 horas de la ingesta.
Después de las 24 horas, la acción de la falotoxinas del hongo Amanita produce una gastroenteritis aguda. Los síntomas se inician con dolor intenso, náuseas, vomito y diarrea, generando deshidratación y variaciones electrolíticas de carácter vital.
A partir del 2º-3º día el paciente entra en una fase de mejoría transitoria o de latencia. Sin embargo, tras el 4º-5º día puede recaer, desarrollando lesiones a nivel del hígado y los riñones.
En el caso de envenenamientos muy fuertes los síntomas hepáticos ocurren de forma súbita en la etapa temprana (1-2 días). El diagnóstico de la intoxicación se determina en base a la anamnesis, ya sea consumo de setas o recolección de hongos no identificados.
Una vez determinado el tipo de intoxicación, es recomendable el análisis micológico del lavado gástrico, vómito y heces. El objetivo de este análisis es determinar la presencia de esporas de Amanita phalloides en las muestras analizadas.
Además, es recomendable la determinación de los niveles de amanitina en muestras de orina. De hecho, la toxina permanece en la orina hasta 36 horas después de la ingesta del hongo.
Reducciones inferiores a un 70% de la actividad de la protrombina entre las 16-24 h indican alto riesgo de insuficiencia hepática. Valores mayores de 1000 UI/I AST y ALT a las 24-36 h igualmente señalan problemas de carácter hepático en pacientes con síntomas de intoxicación.
El cuadro clínico de la enfermedad se manifiesta por un periodo corto asintomático (12-16 h). Seguido de una fase gastrointestinal, una fase de latencia o recuperación, y la fase hepatorenal, que puede finalizar con la muerte del paciente.
– Fase gastrointestinal (12-36 horas): dolor a nivel del intestino, náuseas, vomito y diarrea. Deshidratación y alteraciones hidrolíticas.
– Fase de recuperación (12-24 horas): se manifiesta como una mejoría aparente. Sin embargo, los daños hepáticos continúan debido a la presencia de toxinas.
– Fase hepatorenal (2-4 días): se presentan síntomas de toxicidad hepática, aumento de la bilirrubina y transaminasas. Así mismo, ocurren alteraciones de las funciones renales, el paciente puede morir por insuficiencia hepática y renal.
Al momento de detectar el envenenamiento se debe aplicar inmediatamente un lavado gástrico, preferentemente antes de la primera hora del suceso. Tras este proceso de descontaminación es recomendable aplicar carbón activado por medio de una sonda y mantenerlo en el estómago.
El lavado gástrico se debe realizar al momento de descubrir el envenenamiento, no es recomendable al iniciarse los síntomas gastrointestinales. Un lavado en esa etapa permite solo identificar la causa del envenenamiento.
En la actualidad no se ha descubierto un antídoto preciso para el tratamiento sintomático del envenenamiento por Amanita phalloides. El uso del antioxidante natural silimarina, altas dosis de penicilina o el mucolítico N-acetilcisteína (NAC) han reportado resultados inciertos.
La silibinima es uno de los componentes activos de la silimarina, debe ser administrada antes de las 24 h del envenenamiento. Se aplica una dosis 5-20 mg/kg vía intravenosa o 50-100 mg/kg vía oral durante 5-6 días hasta alcanzar el restablecimiento.
En el caso del mucolítico N-acetilcisteína (NAC) el tratamiento debe iniciarse igualmente antes de las 24 h de detectado el envenenamiento. Se aplican tres dosis continuas durante 21 h de 50-100-150 mg/kg diluidos en glucosa o NaCl hasta la normalización de INR.
El uso de este antibiótico es discutido; la utilidad se limita a detener el paso de la amanitina por la membrana celular. La efectividad de este tratamiento se restringe a la etapa asintomática en dosis de 0,3-1 mill UD/kg/d.
Tratamientos basados en procesos de hemodiálisis, hemoperfusión o diálisis hepática han permitido eliminar el agente activo en tratamientos iniciales. La hemodiálisis se recomienda en las fases iniciales del envenenamiento al igual que de diuresis forzada (300-400 ml/h).
Tratamientos sintomáticos como la regulación de los cambios metabólicos, equilibrio acido-base o balance hídrico reportan resultados satisfactorios. No obstante, solo el trasplante hepático es eficaz cuando se ha diagnosticado insuficiencia hepática aguda permitiendo salvar la vida del paciente.
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