¿Qué es el mixedema?
El mixedema es un edema o “hinchazón” no depresible de la piel, especialmente de la piel de la cara, que le da un aspecto tosco y que acompaña al hipotiroidismo. El hipotiroidismo es una enfermedad que se caracteriza por una disminución de las hormonas tiroideas circulantes.
El término “mixedema” también se utiliza para referirse a una condición de hipotiroidismo avanzado o severo y no tratado. La piel contiene varias proteínas formando complejos con polisacáridos, ácido hialurónico y ácido condroitín sulfúrico. En el hipotiroidismo estos complejos se acumulan y promueven la retención de sodio y agua, provocando un edema difuso y no depresible característico, que se denomina mixedema.
Esta acumulación de mucopolisacáridos también ocurre en la laringe y es la causa de la ronquera que muchas veces acompaña al hipotiroidismo. La piel es seca y fría, el cabello quebradizo con pérdida del brillo y generalmente hay caída del cabello del cuero cabelludo y de la parte lateral de las cejas.
El mixedema pretibial o dermopatía tirotóxica es característico de la enfermedad de Graves y estos pacientes invariablemente también presentan oftalmopatía.
Es un edema no depresible que puede ser nodular, discoide e incluso polipoide. La piel de la zona pretibial adquiere un aspecto de piel de naranja y se encuentra engrosada.
Algunos autores clasifican el mixedema en varios tipos según el momento de su aparición, la duración y extensión. Otros lo asocian directamente a problemas congénitos relacionados con la glándula tiroides, al hipotiroidismo y el mixedema pretibial relacionado con la tirotoxicosis.
El llamado “coma mixedematoso” o la “crisis mixedematosa” es la forma más severa de hipotiroidismo, con una alta tasa de mortalidad. Se puede desencadenar por exposición al frío, sepsis, por el uso de anestésicos sedantes o narcóticos, y/o la supresión del tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas, entre otros.
Índice del artículo
El hipotiroidismo implica una reducción de las hormonas tiroideas circulantes. La disminución de las hormonas tiroideas puede ocurrir por fallas en la síntesis de dichas hormonas o fallas en el eje de estimulación de la síntesis o eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
El hipotiroidismo puede ser de origen congénito o adquirido. Entre los de origen adquirido están la tiroiditis de Hashimoto, el déficit severo de yodo, la tiroiditis linfocitaria, la resección quirúrgica y fallas en la reposición hormonal, la radioterapia para tumores de cabeza y cuello, entre otras.
Dentro de las causas adquiridas están las de origen central por alteración del hipotálamo (TRH) o de la hipófisis (TSH) y los fármacos como, por ejemplo, el yodo inorgánico, la amiodarona, las tioamidas y el litio.
Los síntomas del hipotiroidismo se pueden resumir en lentitud de pensamiento, letargo, piel seca y fría. La piel algunas veces adquiere un color amarillo anaranjado, ya que se requiere de hormona tiroidea para convertir los carotenos en vitamina A.
Además, puede haber aumento de peso, constipación, menorragia, disminución de la líbido e intolerancia al frío.
Entre los signos se pueden describir los siguientes: lentitud al hablar, hipocinesia, piel seca gruesa y escamosa, pelo seco quebradizo y ralo, uñas secas con estrías longitudinales, alteraciones funcionales cardíacas, depresión, entre otros.
Dentro de las alteraciones de la piel se encuentra el edema, que generalmente afecta la cara. Esta adquiere un aspecto tosco, se encuentra abotagada, edematosa, con edema periorbitario y redondeada.
El edema no deja fóvea y recibe el nombre de mixedema, siendo característico del hipotiroidismo, pero no exclusivo. Este edema incluye los labios, la lengua y la laringe.
Con la administración de hormonas tiroideas se movilizan los complejos proteicos de mucopolisacáridos responsables del mixedema, aumenta la diuresis y desaparece el mixedema.
La enfermedad de Graves es una de las causas más frecuentes de hipertiroidismo, se acompaña de bocio simétrico con una glándula que puede llegar a triplicar su peso. La mayor parte de estos pacientes tienen un anticuerpo contra el sitio receptor de la TSH en los folículos tiroideos.
Estos pacientes presentan la sintomatología del hipertiroidismo que incluye aumento del estado de alerta, labilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad, palpitaciones, gran apetito y pérdida de peso, aumento en la frecuencia de las defecaciones e intolerancia al calor.
Entre los signos se incluyen la hipercinesia, debilidad de los músculos proximales, temblor fino, edema periorbitario, exoftalmos, taquicardia, fibrilación auricular, disnea entre otros hallazgos. La triada clásica de la enfermedad de Graves es bocio hipertiroideo, exoftalmos y mixedema pretibial.
Sin embargo, no todos los pacientes con enfermedad de Graves tienen mixedema pretibial. El mixedema pretibial aparece en la región de la piel que cubre la tibia o región pretibial. En esta zona la piel adquiere un aspecto de piel de naranja. Este mixedema puede ser nodular, discoide o polipoide.
Clásicamente, desde el punto de vista clínico, aparecen placas infiltradas de consistencia firme o indurada, eritematosas, que pueden adquirir una coloración violácea. Se observa una dilatación de los orificios de los folículos pilosos que dan el aspecto de “piel de naranja”.
El mixedema o “dermopatía tiroidea”, puede tener otras presentaciones clínicas diferentes a la forma clásica anteriormente descrita. Entre estas presentaciones puede aparecer en las extremidades inferiores como un mixedema difuso con pequeñas pápulas alrededor de los folículos pilosos.
Otra forma incluye nódulos bien diferenciados y distribuidos de manera simétrica en ambas extremidades, con una superficie brillante de color violáceo o marrón, que pueden ser ligeramente dolorosas al tacto.
Algunas veces las alteraciones mixedematosas pueden extenderse hacia la superficie de la piel que cubre la rótula y hacia los pies.
- Flores, S. M., Hidalgo, L. G., & Topete, R. O. (2011). Presentaciones clínicas atípicas del mixedema pretibial. Dermatología Revista Mexicana, 55(6), 347-351.
- Fatourechi, V. (2005). Pretibial myxedema. American journal of clinical dermatology, 6(5), 295-309.
- Chen, J. J., & Ladenson, P. W. (1987). Euthyroid pretibial myxedema. The American journal of medicine, 82(2), 318-320.
- Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (2014). Pathophysiology of disease: An Introduction to Clinical Medicine 7/E. McGraw-Hill Education.
- Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (2014). Pathophysiology of disease: An Introduction to Clinical Medicine 7/E. McGraw-Hill Education.