Actividad eléctrica sin pulso (AESP): signos, causas, tratamientos
La actividad eléctrica sin pulso (AESP) es una falla mecánica cardíaca en la que existe actividad eléctrica del corazón, pero no hay contracción efectiva y cae el gasto cardíaco. En otras palabras, al no ocurrir contracción efectiva no hay flujo sanguíneo.
Es una situación patológica muy grave que, incluso bajo atención hospitalaria, tiene un alto índice de mortalidad. Sin embargo, el tratamiento inmediato dirigido a corregir la causa de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) puede generar una rápida y sostenida recuperación.
La actividad eléctrica sin pulso se presenta aproximadamente en el 30% de los pacientes con paro cardíaco. La tasa de sobrevivencia de estos pacientes es mucho peor que las de los que presentan ritmos desfibrilables.
Muchos estudios sugieren que el tratamiento sobre la causa específica de al AESP es mucho más efectivo que el soporte vital cardiaco avanzado con masaje cardíaco, epinefrina y vasopresina. De hecho, se podría añadir que altas dosis de epinefrina se han asociado con peores resultados.
La actividad eléctrica sin pulso es una situación de emergencia que requiere de un personal altamente entrenado para su manejo y resolución. Los pacientes que presentan AESP fuera del hospital tienen mucho peor pronóstico que los que se encuentran dentro de un servicio hospitalario.
Las sociedades americana y europea de ACLS (Advanced Cardiac Life Support o Soporte Vital Cardíaco Avanzado) han enfatizado la necesidad de un rápido diagnóstico de la causa de AESP para aplicar el tratamiento oportuno e inmediato y poder salvar la vida del paciente.
Índice del artículo
Signos
Los signos generales de la AESP son colapso y pérdida de conciencia (inconsciencia), respiraciones agónicas o apnea (ausencia de respiración) y ausencia de pulso detectable por palpación arterial.
Algunos autores opinan que la clasificación de las entidades que pueden cursar con AESP, agrupadas con las letras H y T para facilitar la memoria, son muy extensas y hacer un diagnóstico diferencial en los pocos minutos de los que se dispone para proveer el tratamiento oportuno es difícil. La lista se incluye más adelante.
Sin embargo, algunos autores han publicado unas clasificaciones sencillas basadas en algunos signos electrocardiográficos que se exponen a continuación.
En el registro electrocardiográfico de estos pacientes existe actividad eléctrica, es decir, se registran las ondas que corresponden a la actividad eléctrica de las aurículas y los ventrículos.
Al registrarse el complejo QRS (actividad eléctrica ventricular) se observa que existen dos tipos de registro en estos pacientes. Uno con complejos QRS estrechos con tiempos menores a 0,12 segundos, y otro con complejos QRS anchos o amplios con una duración mayor o igual a 0,12 segundos.
Estos signos electrocardiográficos permiten dirigir el diagnóstico, ya que los complejos QRS estrechos se asocian con problemas mecánicos provocados por obstrucciones de entrada o salida del ventrículo derecho.
Los complejos QRS amplios se asocian con problemas metabólicos o con fallas isquémicas (fallas en el aporte de oxígeno al tejido miocárdico) del ventrículo izquierdo.
Complejos QRS estrechos
Las cuatro causas mecánicas más frecuentes de paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso son el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión, la hiperinflación mecánica y el embolismo pulmonar.
En estos casos, la distensión yugular y los ruidos cardiacos sordos o apagados sugieren taponamiento cardíaco. La presencia de fracturas costales, enfisema, ventilación a presión positiva e hiperexpansión del tórax sugieren neumotórax a tensión o hiperinflación mecánica.
Historia de cáncer o de trombosis venosa profunda sugieren embolismo pulmonar. El taponamiento cardíaco también puede producirse por una ruptura del miocardio en el curso de infarto.
Un ventrículo derecho colapsado sugiere problemas de ingreso por taponamiento cardíaco, neumotórax o hiperinflación. Un ventrículo derecho dilatado puede indicar embolismo pulmonar. En estos casos un ultrasonido torácico puede ayudar a evaluar la pleura y al diagnóstico de neumotórax.
Complejos QRS amplios
Los complejos QRS amplios están asociados a problemas metabólicos severos como la hiperkalemia con o sin acidosis y las toxinas que bloquean los canales de sodio.
En pacientes con enfermedades críticas como sepsis, shock o falla renal la presencia de complejos QRS amplios se asocian usualmente con hiperkalemia. La presencia de una fístula arteriovenosa o de un catéter de diálisis también se asocia con mayor frecuencia a hiperkalemia.
Pacientes con intento de suicidio por ingesta de alguna sustancia y que ingresan con AESP implican que, en la mayoría de los casos, el tóxico ingerido se trata de alguna sustancia que bloquea los canales de sodio.
Las causas metabólicas o isquémicas tienen un soporte electrocardiográfico y pueden ser diagnosticadas fácilmente.
Las causas isquémicas como el infarto al miocardio, cuando afectan amplias zonas del ventrículo izquierdo, pueden acompañarse de una falla mecánica de dicho ventrículo y son, en este caso, la causa de la actividad eléctrica sin pulso.
Causas
Hay una lista de once condiciones que pueden cursar con actividad eléctrica sin pulso y que se han ordenado con las letras iniciales H y T para facilitar la memoria (como regla nemotécnica) y estas son:
Hipovolemia (disminución del volumen de sangre circulante).
Hipoxia (disminución del oxígeno sanguíneo y/o tisular).
Hidrógeno ion – acidosis (aumento de la concentración plasmática de hidrogeniones).
Hiperkalemia (aumento del potasio en sangre).
Hipokalemia (disminución del potasio en sangre).
Hipotermia (disminución de la temperatura corporal).
Toxinas.
Taponamiento cardíaco (aumento de líquido, sangre o gas alrededor del corazón que lo comprime y bloquea su función mecánica).
Tensión PTX (neumotórax a tensión presencia de aire a tensión en el mediastino que comprime y desplaza todas las vísceras incluyendo al corazón y grandes vasos como la aorta).
Trombosis coronaria (trombos en alguna de las arterias coronarias que impiden el flujo sanguíneo que nutre al músculo cardíaco).
Trombosis pulmonar (Trombos en la circulación pulmonar).
Tratamientos
En pacientes en los que se sospecha una etiología mecánica de actividad eléctrica sin pulso con complejos QRS estrechos, el tratamiento se inicia con la administración agresiva de fluidos o líquidos.
Luego, basados en los datos clínicos, electrocardiográficos y de ultrasonido en cama, se procede a la pericardiocentesis (extracción del líquido pericárdico) en caso de taponamiento cardíaco; a la punción con aguja para la descompresión del tórax, en caso de neumotórax a tensión y al ajuste de la ventilación o terapia trombolítica.
Cuando los complejos QRS son amplios y se sospecha de hiperkalemia, se administra cloruro de calcio y bicarbonato. En el caso de bloqueadores de canales de sodio se administran bolos endovenosos de bicarbonato de sodio.
Si bien esta clasificación simplifica el diagnóstico y ayuda a dirigir más eficientemente la terapéutica, tiene sus limitaciones. Sin embargo, no deja de ser una clasificación práctica para una acción de emergencia inmediata para lograr salvaguardar la vida del paciente.
Referencias
- Engdahl, J., Bång, A., Lindqvist, J., & Herlitz, J. (2001). Factors affecting short-and long-term prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac arrest and pulseless electrical activity. Resuscitation, 51(1), 17-25.
- Littmann, L., Bustin, D. J., & Haley, M. W. (2014). A simplified and structured teaching tool for the evaluation and management of pulseless electrical activity. Medical Principles and Practice, 23(1), 1-6.
- Mehta, C., & Brady, W. (2012). Pulseless electrical activity in cardiac arrest: electrocardiographic presentations and management considerations based on the electrocardiogram. The American journal of emergency medicine, 30(1), 236-239.
- Prosen, G., Križmarić, M., Završnik, J., & Grmec, Š. (2010). Impact of modified treatment in echocardiographically confirmed pseudo-pulseless electrical activity in out-of-hospital cardiac arrest patients with constant end-tidal carbon dioxide pressure during compression pauses. Journal of International Medical Research, 38(4), 1458-1467.
- Skjeflo, G. W., Nordseth, T., Loennechen, J. P., Bergum, D., & Skogvoll, E. (2018). ECG changes during resuscitation of patients with initial pulseless electrical activity are associated with return of spontaneous circulation. Resuscitation, 127, 31-36.