Trastornos neurológicos y procesamiento de la información
Históricamente, los primeros estudiosos de la neuropsicología sostenían que las funciones cognitivas se disocian (es decir, podían ser selectivamente alteradas debido a un daño cerebral) y que cada una de ellas está constituida por diferentes elementos que, a su vez, también se disocian.
La hipótesis anterior, llamada “de la modularidad de la mente”, sostiene la idea de que el sistema neurológico de procesamiento de la información está formado por una interconexión de varios subsistemas, cada uno de los cuales incluye un número unidades de procesamiento o módulos encargados de sostener al sistema principal.
Por otro lado, el hecho de que cualquier daño cerebral pueda alterar de manera selectiva uno de esos componentes también parece dirigirse hacia otra organización modular de la estructura y de los procesos fisiológicos cerebrales.
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Objetivo de la neurociencia en la intervención neuropsicológica
Así pues, el objetivo primordial de la neurociencia en esta cuestión es conocer en qué medida las funciones biológicas cerebrales se “rompen” de una forma tal que esta división corresponda directamente a la descomposición de las unidades de procesamiento que (de acuerdo con los principales postulados de la neuropsicología) subyacen a la realización de una función cognitiva dada.
En un intento para lograr la meta anterior, la neuropsicología ha tratado de avanzar a pasos agigantados en el conocimiento de la estructura y funcionamiento del sistema de procesamiento de la información mediante el estudio y análisis funcional detallado de la conducta de pacientes con diversos tipos de daño cerebral.
Alteraciones y trastornos neurológicos
Hay que tener en cuenta que, como consecuencia principal derivada de una lesión cerebral, se puede observar claramente en el paciente un patrón de conductas alteradas y de conductas preservadas. Curiosamente, las conductas alteradas, además de estar disociadas del resto de las conductas individuales, pueden estar (en muchos casos) asociadas entre sí.
Si se realiza un análisis de las disociaciones conductuales derivadas por daño cerebral, por un lado, y un análisis de las asociaciones, por otro (encaminando este último a determinar si todos los síntomas asociados se pueden explicar en virtud del daño en un solo componente), se podrían identificar los componentes de cada subsistema modular, dentro del sistema global y/o principal, facilitando así el estudio del funcionamiento de cada uno de ellos.
Las disociaciones conductuales
En la década de los 80’s algunos autores identificaron tres tipos diferentes de disociaciones conductuales: la disociación clásica, la disociación fuerte y la tendencia a la disociación.
Cuando se presenta una disociación clásica, el individuo no muestra deterioro alguno en la realización de diversas tareas, pero ejecuta otras de una forma bastante deficiente (en comparación con sus habilidades ejecutivas antes de la lesión cerebral).
Por otro lado, hablamos de disociación fuerte cuando las dos tareas comparadas (que realiza el paciente para su evaluación) se muestran deterioradas, pero el deterioro observado en una es muy superior al observado en la otra, y además se pueden cuantificar los resultados (medibles y observables) de las dos tareas y se expresa la diferencia entre ellas. En caso contrario al presentado anteriormente, hablamos de “tendencia a la disociación” (no es posible observar una diferencia significativa entre el nivel ejecutivo de ambas tareas además de no poder cuantificar los resultados obtenidos en cada una de ellas y explicar sus diferencias).
Sepamos que el concepto de “disociación fuerte” está estrechamente relacionado con dos factores independientes: la diferencia (cuantificable) entre los niveles de ejecución en cada una de las dos tareas, y la magnitud del deterioro ejecutivo presentado. Cuanto mayor es la primera y menor la segunda, más fuerte es la disociación presentada.
Complejos sintomatológicos
De manera tradicional dentro de nuestro campo de estudio se ha denominado “síndrome” a un conjunto de síntomas (en éste caso conductuales) que tienden a presentarse juntos en un individuo bajo diversas condiciones.
Clasificar a los pacientes en “síndromes” tiene para el psicólogo clínico una serie de ventajas. Una de ellas es que, puesto que un síndrome corresponde a una determinada localización de la lesión producida, se puede determinar ésta mediante la observación de la ejecución del paciente en las tareas para su consecuente asignación a un síndrome en específico.
Otra ventaja para el terapeuta es que aquello que llamamos “síndrome” goza de entidad clínica, por lo que, una vez que es descrito, se considera que se está describiendo la conducta de todo paciente que ha sido asignado a él.
Es necesario recalcar que, de hecho, pocas veces un paciente bajo tratamiento encaja a la perfección en la descripción de un síndrome en específico; además, los pacientes asignados a un mismo síndrome no suelen parecerse entre sí.
La razón de lo anterior es que, en el concepto de “síndrome” que conocemos, no existe restricción alguna sobre las causas por las que los síntomas que lo integran tienden a presentarse juntos, y esas razones pueden ser por lo menos de tres tipos:
1. Modularidad
Existe un único componente y/o módulo biológico alterado y todos los síntomas presentados en la conducta del paciente se derivan directamente de esta alteración.
2. Proximidad
Están presentes dos o más componentes significativamente alterados (cada uno de los cuales ocasiona una serie de síntomas), pero las estructuras anatómicas que los mantienen en funcionamiento y/o sirven de apoyo están muy próximas unas de otras, por lo que las lesiones tienden a producir síntomas a todas en conjunto y no a una sola en particular.
3. Efecto en cadena
La modificación directa de un elemento o módulo neurológico producto de una lesión encefálica, además de causar directamente una serie de síntomas (conocidos como “síntomas primarios”), altera la función ejecutiva de otro elemento y/o estructura neurológica cuyo soporte anatómico está originalmente intacto, lo que ocasiona síntomas secundarios aún sin haber sido el blanco principal de la lesión producida.