Perfil cardíaco: lesiones cardíacas, marcadores cardíacos
El perfil cardíaco está constituido por una serie de marcadores bioquímicos, unos más específicos que otros, que ayudan a hacer el diagnóstico de algunos eventos isquémicos cardíacos.
La Sociedad Americana del Corazón reporta que aproximadamente cada 30 segundos muere una persona por alguna enfermedad cardiovascular. De 6 millones de consultas al año por dolor de pecho en las salas de emergencia en Estados Unidos, solo 1 de cada 5 pacientes es diagnosticado de infarto agudo de miocardio por medio del electrocardiograma.
La evaluación de los marcadores cardíacos permite descartar o diagnosticar el infarto agudo de miocardio en ausencia de patrones electrocardiográficos. Por más de veinte años la forma estándar de diagnóstico ha incluido medir los niveles de la isoenzima de creatin-quinasa (CK-MB o CK-2) y de las proteínas troponinas cardíacas.
Junto con estas enzimas se han usado otras enzimas y sustancias como marcadores cardíacos, entre los que se pueden nombrar la LDH (deshidrogenasa láctica y sus isoformas) y la mioglobina, etc. Estos últimos marcadores no poseen una alta especificidad para las lesiones cardíacas.
Es importante destacar que en 1998 la Sociedad Americana de Química Clínica recomendó el uso de las troponinas cardíacas como método preciso y específico para el diagnóstico del infarto agudo al miocardio y otras lesiones isquémicas cardíacas.
Índice del artículo
Las enfermedades o trastornos cardíacos miocárdicos pueden agruparse de forma general en: (1) enfermedades isquémicas cardíacas, (2) cardiomiopatías, (3) arritmias y (4) enfermedades cardíacas congénitas y valvulares.
Comúnmente, como resultado de la arteriosclerosis coronaria se puede producir una isquemia cardíaca que puede dar origen primero a una angina y a lesiones isquémicas reversibles del tejido cardíaco. Si se deja sin tratar, se puede desarrollar una angina inestable que termina en un daño miocárdico e infarto.
Como resultado del daño celular miocárdico se producen contracciones musculares inadecuadas, como las que se describen en muchas cardiomiopatías. Algunas cardiomiopatías también pueden ser secundarias a procesos patológicos de diferentes orígenes.
Las contracciones cardíacas anormales y las arritmias se deben a cambios anatómicos del músculo cardíaco que interrumpen o alteran la adecuada transmisión de los impulsos eléctricos cardíacos. Esto puede generar ritmos de baja o alta frecuencia o ritmos irregulares que se clasifican como bradicardias, taquicardias y arritmias, respectivamente.
Cuando las cardiopatías congénitas y/o valvulares no se corrigen pueden provocar un déficit en el suministro sanguíneo que puede provocar daños al miocardio y a otros tejidos cardíacos. El aumento de la carga de trabajo cardíaca, bajo estas condiciones, puede terminar en una angina y una falla cardíaca.
Así pues, el daño irreversible del tejido cardíaco libera hacia el torrente circulatorio enzimas y proteínas contráctiles que pueden ser identificadas y medidas y, en muchas ocasiones, permiten hacer el diagnóstico correspondiente.
Esas sustancias son los llamados “marcadores cardíacos” y cuanto más específicos sean los marcadores utilizados, más preciso será el diagnóstico y el pronóstico para cada caso. Para ello se utilizan mediciones seriadas para evaluar la liberación y los niveles sanguíneos de dichos marcadores.
Cuando se evalúan los resultados diagnósticos de los procesos isquémicos cardíacos, sobre todo del infarto de miocardio, se deben considerar las fases temporales del proceso. La progresión temporal de un infarto de miocardio pasa por las siguientes fases:
– Fase aguda (primeras horas hasta 7 días)
– Fase de curación (de 7 a 28 días) y
– Fase de cicatrización (más de 29 días)
Los tests utilizados para evaluar y confirmar el diagnóstico de estos procesos isquémicos se pueden dividir en cuatro grupos:
– estudios electrocardiográficos
– medición de los marcadores cardíacos (perfil cardíaco)
– imágenes ecocardiográficas cardíacas e
– índices no específicos de inflamación y necrosis tisular
Históricamente, los marcadores más utilizados fueron las transaminasas glutámico oxalo-acética (GOT), que son inespecíficas, y la mioglobina, que es un transportador de oxígeno intramuscular y no es específico para el músculo cardíaco, ya que también se encuentra en otros tejidos como el músculo esquelético.
También se usa la creatin-quinasa (CK), que es una enzima que promueve la formación de ATP (Adenosin-Tri-Fosfato) a partir de fosfocreatina, y la lactato deshidrogenasa (LDH), que transforma el ácido pirúvico (piruvato) en ácido láctico. Estas enzimas como tal no son específicas, pero algunas de sus isoformas si lo son.
Después de un infarto de miocardio ciertas proteínas denominadas “marcadores cardíacos” son liberadas en grandes cantidades desde las zonas necróticas hacia el torrente circulatorio. La tasa de liberación de estas proteínas difiere dependiendo de su localización intracelular, de su peso molecular y del flujo sanguíneo y linfático local.
Los patrones temporales de liberación de estos marcadores son muy importantes para el diagnóstico y para tomar decisiones inmediatas para las estrategias de reperfusión. Existen tests muy rápidos que se hacen en la cama del paciente y que solo requieren una pequeña muestra de sangre completa.
Estos marcadores deben ser medidos en el momento de la admisión del paciente. A continuación entre 6 a 9 horas después de la admisión. Finalmente de 12 a 24 horas después, si aún el diagnóstico es incierto.
Fosfocreatin-quinasa y su isoforma
La fosfocreatin-quinasa (CK) se eleva entre las primeras 4 a 8 horas, para luego descender y volver a las cifras normales al cabo de 48-72 horas. Esta enzima no es específica y puede elevarse por traumas del músculo esquelético como una inyección intramuscular, por ejemplo.
Esta ambigüedad puede llevar a diagnósticos errados en pacientes en los que se ha administrado inyecciones intramusculares de narcóticos para tratar el dolor de pecho cuyo origen no es cardíaco.
Otras causas de elevación de CK y de posibles problemas diagnósticos son:
- Enfermedades que afectan el músculo esquelético como la distrofia muscular, las miopatías y la polimiositis
- La cardioversión eléctrica
- Hipotiroidismo
- Cirugías
- Daños secundarios del músculo esquelético por traumas, convulsiones o inmovilización prolongada
La isoforma de la CK llamada CK-MB tiene la ventaja de que no se encuentra en cantidades importantes en los tejidos extra cardíacos, por lo que se considera más específica. Sin embargo, la cirugía cardiovascular, la cardioversión eléctrica y la miocarditis frecuentemente elevan la CK-MB.
Troponina cardíaca
Las troponinas cardíacas específicas son las troponinas T e I y se nombran con las siglas cTnT y cTnI, respectivamente. Estas troponinas tienen secuencias de aminoácidos diferentes a las del músculo esquelético, por lo que son específicas para el músculo cardíaco.
Estas diferencias han permitido desarrollar tests con anticuerpos monoclonales específicos y de muy fácil aplicación. Dado que en condiciones normales no existe troponina cardíaca en sangre, su aparición es de gran utilidad diagnóstica y actualmente es el marcador cardíaco de elección para el infarto al miocardio.
Las troponinas cardíacas son particularmente importantes cuando se sospecha de daño muscular esquelético o cuando el infarto de miocardio afecta a zonas muy pequeñas y los niveles de las otras proteínas marcadoras están por debajo de la sensibilidad de los métodos de medición como los de CK o CK-MB.
Después de un infarto de miocardio, los niveles de cTnT y de cTnI permanecen elevados por un período de 7 a 10 días. Si durante ese período ocurren otros infartos, este método no podrá detectarlos, ya que las troponinas ya están elevadas, por lo que se requerirá de otro marcador para poder hacerlo.
En estos casos se puede utilizar la mioglobina como marcador, ya que ella solo permanece elevada unas pocas horas después del evento isquémico y es una de las primeras proteínas que se elevan después del infarto; se elimina rápidamente por orina y sus niveles se normalizan en 24 horas.
Por ende, muchos hospitales actualmente usan de rutina las mediciones de las troponinas cardíacas, pero si se sospecha de episodios isquémicos recurrentes después del episodio inicial, entonces se requieren de marcadores que se eleven más brevemente que la Troponina.
En estos casos y sobre todo cuando estos episodios recurrentes no se acompañan de alteraciones electrocardiográficas evidentes, se hace uso de los marcadores CK-MB o de la mioglobina debido a que sus niveles aumentan rápidamente pero también se normalizan en pocas horas.
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