Células parietales: características, histología, funciones, enfermedades
Las células parietales, células oxínticas o células delomorfas son células pertenecientes a las glándulas gástricas o fúndicas, que se encuentran en el fundus, una región del estómago de los mamíferos. Estas son especialmente importantes, pues se encargan de la secreción del ácido clorhídrico y del factor intrínseco.
Para entender mejor las funciones de las células, habría que situar que el estómago de los mamíferos se divide en cuatro partes o regiones anatómicas que se conocen como cardias, fundus, cuerpo y antro pilórico.
El cardias y el antro pilórico pueden contemplarse como los puntos de entrada y salida del estómago, que conectan al mismo con el esófago y el duodeno (primera porción del intestino delgado) mientras que el fundus y el cuerpo representan la porción más grande del estómago.
No obstante, de acuerdo con el tipo de glándula presente en cada región anatómica del estómago, algunos autores aseguran que este se subdivide únicamente en tres regiones histológicas: la región cardial, la región fúndica y la región pilórica.
La región cardial se caracteriza por la presencia de las glándulas cardiales, entretanto, las regiones fúndica y pilórica contienen a las glándulas fúndicas y antrales, respectivamente. Las glándulas fúndicas son el tipo de glándula más abundante en el estómago (más del 75%).
Estas glándulas están compuestas por cinco tipos de células diferentes, a saber: las células mucosas, las células principales, las células enteroendocrinas, las células indiferenciadas y las células parietales.
Estas últimas fueron descritas por primera vez en 1870 y desde entonces han sido el foco de atención de numerosas investigaciones de diversa índole. Se piensa que por cada glándula fúndica existen alrededor de 70 o 90 células parietales.
Muchas enfermedades se relacionan con las células parietales, especialmente con los defectos de las mismas que se relacionan con carencias en la producción y liberación del factor intrínseco, lo que origina importantes deficiencias de vitamina B12.
Índice del artículo
- 1 Características e histología
- 2 Secreción de ácido clorhídrico y factor intrínseco
- 3 Funciones
- 4 Enfermedades relacionadas
- 5 Referencias
Las células parietales son células de aspecto redondeado, aunque en los cortes histológicos parecen más bien piramidales o triangulares, con lo que representaría el “vértice” del triángulo dirigido hacia la luz de la glándula y la “base” del mismo apoyada en la lámina basal, más cerca del epitelio mucoso.
Tienen un gran tamaño y poseen uno o dos núcleos prominentes en la región central del citosol.
No están equitativamente distribuidas, pues se concentran mayoritariamente en la región superior y media de las glándulas gástricas, donde se mezclan con las células del cuello y las células principales, otros dos tipos de células.
Si son observadas bajo el microscopio óptico, las células parietales presentan un elaborado sistema de invaginaciones en su porción apical y estas invaginaciones se conocen como canalículos intracelulares.
La función de estos canalículos es la de mediar la comunicación de las células, y en última instancia de las glándulas a las que pertenecen, con el lumen gástrico (el espacio interno del estómago).
Otra característica importante es que estas células poseen una gran cantidad de mitocondrias estrechamente asociadas con unas microvellosidades que se entrelazan o “interdigitan” con los canalículos intracelulares descritos y con el abundante retículo endoplásmico liso que las caracteriza.
El citosol, además, contiene lo que se ha denominado un sistema membranoso tubo-vesicular complejo, que disminuye o desaparece cuando las células están en un estado de secreción activa y que sirve de reserva para la membrana plasmática, rica en bombas de protones.
Gracias al exuberante número de mitocondrias presentes en su citosol, las células parietales pueden ser identificadas con relativa facilidad en cortes histológicos, pues se tiñen densamente con tintes acídicos como la eosina, el rojo Congo y el rojo rápido de bencilo.
El aspecto típico de su citosol y esta característica de tinción las hace distinguibles del resto de células secretoras pertenecientes a las glándulas fúndicas.
El ácido clorhídrico (HCl) secretado por las células parietales cumple la función hidrolítica necesaria para comenzar la digestión de las proteínas y otras moléculas contenidas en los alimentos que se ingieren durante el día.
Es muy importante para la activación de los zimógenos de enzimas proteolíticas (proteasas) como la pepsina, que se encarga de la digestión de las proteínas.
Su secreción es estimulada en estas células gracias a la presencia de tres tipos de receptores de membrana, que estimulan la producción de HCl respondiendo a la presencia de acetilcolina, histamina y, en especial, de gastrina. El proceso de secreción de ácido clorhídrico no es nada trivial y comienza con:
– La producción de protones (H+) en el citosol de las células parietales gracias a la acción enzimática de la anhidrasa carbónica, que hidroliza ácido carbónico a protones e iones bicarbonato (HCO3-).
– Los protones posteriormente son transportados desde el citosol de la célula parietal hacia la luz de los canalículos. En este transporte participa una ATPasa de sodio (Na+) y potasio (K+) que transporta K+ hacia el citosol y expulsa protones hacia los canalículos.
– Otros canales de transporte de K+ y de cloro (Cl-) (uniport) en la membrana plasmática se encargan del transporte de estos iones desde el citosol de las células parietales hacia los canalículos y es a partir de los protones y los iones cloruro que finalmente se forma el ácido clorhídrico (HCl).
La secreción del ácido clorhídrico es un proceso sumamente regulado y algunos autores consideran que esta regulación ocurre en diferentes “etapas” o “fases” conocidas como la fase cefálica, la fase gástrica y la fase intestinal.
La fase cefálica depende del nervio vago y está mediada principalmente por estímulos sensoriales como el olor, la vista y el sabor. El nervio vago ejerce sus efectos en la secreción de HCl bien por estimulación directa (mediada por la acetilcolina) o indirecta (relacionada con la gastrina).
La fase gástrica representa más de la mitad de la respuesta secretora durante la ingesta de comida. En este punto, muchos factores estimulan la síntesis de HCl, incluso algunos factores externos como la cafeína, el alcohol y el calcio.
La fase intestinal es la que implica la acción reguladora de hormonas como la secretina, la somatostatina y la neurotensina aguas abajo del estómago.
Como también se ha mencionado, el factor intrínseco es producto de secreción de las células parietales en los mamíferos. Este factor es una glucoproteína de 45 kDa cuya secreción es estimulada por los mismos elementos que estimulan la secreción del ácido clorhídrico.
Las células parietales ejercen una función fundamental, no solo para la estructura glandular a la que pertenecen, sino también para las funciones digestivas del estómago, pues a su cargo está la secreción de grandes cantidades de ácido clorhídrico concentrado.
Además, también secretan bicarbonato (HCO3-) hacia el torrente sanguíneo y el denominado factor intrínseco, imprescindible para la absorción de la vitamina B12 y el único elemento de secreción estomacal verdaderamente esencial, pues los seres humanos no pueden vivir sin él.
El ácido clorhídrico secretado por las células parietales no sólo activa el pepsinógeno, sino que también impone las condiciones necesarias para la hidrólisis proteica y genera un microambiente “bacteriostático” que previene el crecimiento de bacterias potencialmente patogénicas que pueden ingresar con los alimentos.
La anemia perniciosa es una condición clínica causada por la falta de vitamina B12, que es absorbida en el íleon en presencia del factor intrínseco secretado por las células parietales.
Otros problemas digestivos relacionados con las células parietales tienen que ver con lo delicado del proceso de secreción de ácido clorhídrico, pues cualquier interrupción o defecto en los componentes necesarios para tal fin prácticamente “inactiva” las células y les impide cumplir sus funciones digestivas.
La gastritis o las úlceras gástricas causadas por infecciones con Helicobacter pylori a menudo implican la producción exacerbada de ácido clorhídrico. Sin embargo, algunos pacientes con infecciones similares presentan más bien cierto grado de hipoclorhidria, lo que significa que se inhibe la secreción de ácido en estas células.
La atrofia de las células parietales es un evento relativamente común entre los pacientes y ello genera una inflamación gástrica continua, además de lesiones preneoplásicas.
Así mismo, existen enfermedades autoinmunes que pueden ocasionar la “destrucción” apoptótica de estas células, lo que puede terminar como anemia perniciosa o gastritis, como es el caso de algunas las infecciones con H. pylori.
Esta inducción de la apoptosis en las células parietales puede estar debida a la acción de diferentes citoquinas proinflamatorias, cuyas cascadas de señalización se activan en presencia de distintas condiciones.
A favor de lo que muchas personas consideran cierto, el estar sometido permanentemente a condiciones o eventos estresantes puede tener serias implicaciones para la salud, especialmente desde el punto de vista gastrointestinal.
Muchas personas en la actualidad padecen de úlceras gástricas ocasionadas por hipersecreción de ácidos gástricos, que tienen que ver directamente con la estimulación de las células parietales en las glándulas fúndicas.
A pesar de que los mecanismos de acción este tipo de patologías no están del todo resueltos, es cierto que afecta a diferentes tipos de personas y no siempre de la misma manera, pues los pacientes responden de formas fisiológicamente distintas al estrés, la ansiedad, la depresión, la culpa, el resentimiento y a otras emociones irritantes.
- Feher, J. (2017). The Stomach. In Quantitative Human Physiology: An Introduction (pp. 785–795). Elsevier Inc.
- Ito, S. (1961). The Endoplasmic Reticulum of Gastric Parietal Cells. Journal of Cell Biology, 333–347.
- Kopic, S., Murek, M., & Geibel, J. P. (2010). Revisiting the parietal cell. American Journal of Physiology – Cell Physiology, 298(1), 1–10.
- Merchant, J. L. (2018). Parietal Cell Death by Cytokines. Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 5(4), 636.
- Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H., … Matsuzawa, Y. (1999). Morphological and functional restoration of parietal cells in Helicobacter pylori associated enlarged fold gastritis after eradication. Gut, 45(5), 653–661.
- Peters, M. N., & Richardson, C. T. (1983). Stressful Life Events, Acid Hypersecretion, and Ulcer Disease. Gastroenterology, 84(1), 114–119.