Manos amarillas: descripción, causas y tratamientos
Las manos amarillas no son una enfermedad en sí misma, sino un síntoma de una condición subyacente responsable del cambio de color en manos y en otras partes del cuerpo. El cambio de color en las manos (se tornan amarillentas en las palmas y luego en el dorso) suele acompañarse de un cambio similar en la esclera del ojo (la parte blanca).
En conjunto, son los signos clínicos más precoces de que algo no anda bien en el organismo. Puede que se trate de algo benigno o de una condición más seria que requiera intervención médica especializada; de allí la importancia de un adecuado diagnóstico clínico, porque un enfoque errado puede traer consecuencias serias para el paciente.
Causas de las manos amarillas
Las causas de manos amarillas pueden dividirse en dos grandes grupos:
- Exceso de consumo de betacarotenos.
- Ictericia.
Estas son las dos causas principales de este signo clínico, aunque también se han descrito casos de anemia con palmas de las manos amarillas (generalmente anemias hemolíticias).
Sin embargo, la mayoría de las veces la anemia cursa con palmas más pálidas de lo normal debido al descenso de los niveles de hemoglobina.
Así mismo, es importante recordar que en los casos de anemia hemolítica el color amarillo de las manos y escleras se debe a la ictericia que se presenta en este tipo de anemia.
Exceso de betacarotenos
El betacaroteno es un compuesto químico presente en abundancia en los alimentos de color amarillo, como la zanahoria, la calabaza (auyama en ciertos países), la arracha (apio en algunos países) y, en menor medida, en los derivados lácteos como la mantequilla y algunos quesos.
Se considera una pro-vitamina ya que, una vez que es consumida por los seres humanos, se convierte en Vitamina A, indispensable entre otras cosas para la salud visual.
Se trata de un compuesto liposoluble que se metaboliza en el hígado, donde también se almacena; sin embargo, cuando la capacidad de almacenamiento del hígado se satura, existe la posibilidad de almacenar betacarotenos en el tejido adiposo (grasa corporal).
Cuando esto ocurre el tejido adiposo se torna amarillento, lo cual puede ser visible en las áreas del cuerpo donde la piel es más delgada permitiendo que el color de la grasa subyacente sea visible por transparencia.
Esto es especialmente cierto en las palmas de las manos, debido a la combinación de un panículo adiposo relativamente grueso (particularmente en las regiones tenar e hipotenar) cubierto por una capa de piel relativamente delgada.
El exceso de betacarotenos (hiperbetacarotidemia) no representa ningún tipo de riesgo para la salud ni es reflejo de condición patológica alguna; sin embargo, es necesario establecer el diagnóstico diferencial con la ictericia dado que esta última suele estar asociada a enfermedades mucho más delicadas.
Ictericia
Se define como ictericia al tinte amarillento de piel y mucosas debido al incremento de la bilirrubina. Al principio esta coloración es más evidente en las palmas de la mano y las escleras de los ojos, aunque conforme evoluciona se extiende a todas las superficies cutáneas y mucosas (incluyendo la mucosa oral).
En estos casos el color amarillo se debe a la elevación de los niveles en sangre y posterior acumulación en los tejidos de un pigmento conocido como bilirrubina, el cual se produce en el hígado como parte del metabolismo del grupo Hem, siendo excretado a través de la bilis hacia la vía digestiva desde donde una parte se reabsorbe y otra se expulsa con las heces.
La bilirrubina puede ser de dos tipos: directa (cuando está conjugada con ácido glucurónico) e indirecta (no se ha conjugado con el ácido glucurónico y, por lo tanto, se une a la albúmina).
La bilirrubina indirecta es la que no ha sido procesada por el hígado; es decir, se trata de la fracción de bilirrubina que aún no ha sido preparada para su expulsión. En el hígado esta molécula se conjuga con el ácido glucurónico para ser expulsada como parte de la bilis.
En sí misma la hiperbilirrubinemia (nombre técnico dado a los niveles elevados de bilirrubina en sangre) no es una enfermedad, sino la consecuencia de un problema subyacente.
Causas de hiperbilirrubinemia e ictericia
Las causas de hiperbilirrubinemia y de su manifestación clínica, la ictericia, son muchas y muy variadas. Por ello es muy importante establecer un diagnóstico diferencial a fin de poder iniciar el tratamiento apropiado.
En este sentido la hiperbilirrubinemia puede ser de dos tipos: a expensas de la bilirrubina indirecta y a consecuencia de la elevación de los niveles de bilirrubina directa.
Hiperbilirrubinemia indirecta
Se presenta cuando se elevan los niveles de bilirrubina no conjugada en sangre. Esto se debe bien sea a un aumento de la producción de bilirrubina, la cual supera la capacidad de procesamiento del hígado, o a un bloqueo de los sistemas de conjugación en los hepatocitos, bien sea por alteraciones bioquímicas o por pérdida de la masa celular.
En el primer caso (aumento de la producción de bilirrubina), lo más común es que exista un incremento de la destrucción de los glóbulos rojos más allá de lo normal, generando una cantidad de sustrato (grupo Hem) que supera la capacidad de procesamiento del hígado, llevando en última instancia a la elevación de la bilirrubina indirecta en sangre.
Esto es frecuente en los casos de anemia hemolítica así como en el hiperesplenismo, donde los glóbulos rojos se destruyen a una velocidad mayor de lo normal. En estos casos se habla de ictericia prehepática.
Por otro lado, están los casos de ictericia hepática en los que la cantidad de sustrato es normal, pero la capacidad de procesamiento del hígado está disminuida.
Esta disminución de la capacidad de procesamiento puede deberse a alteraciones bioquímicas en el hepatocito (célula funcional del hígado), tal como ocurre en ciertas enfermedades genéticas o a consecuencia de ciertos fármacos que bloquean las vías metabólicas de la bilirrubina.
La disminución también puede ocurrir como consecuencia de infecciones virales del tipo de la hepatitis, donde hay destrucción por parte de los linfocitos T de los hepatocitos infectados por el virus.
Por otra parte, cuando se pierden células del hígado —como ocurre en la cirrosis y el cáncer hepático (tanto primario como metastásico)— disminuye la cantidad de células disponibles para metabolizar la bilirrubina y, por tanto, sus niveles se elevan.
En estos casos se detecta una elevación de la fracción no conjugada de la bilirrubina, ya que esta se acumula en sangre antes de haber sido glucuronizada en el hígado.
Hiperbilirrubinemia directa
En estos casos se habla de ictericia posthepática y se debe a la acumulación de bilirrubina conjugada con ácido glucurónico, la cual no puede excretarse de manera normal.
Cuando esto ocurre se habla de obstrucción biliar o colestasis, que puede presentarse en cualquier punto, desde en los canalículos biliares microscópicos en el hígado hasta en el conducto biliar principal o colédoco.
En los casos en los que se presenta hiperbilirrubinemia directa por obstrucción microscópica se habla de colestasis intrahepática.
Por lo general, la colestasis intrahepática se debe a enfermedades genéticas que producen esclerosis (cierre) de los canalículos biliares, haciendo que sea imposible que la bilirrubina conjugada se excrete hacia la bilis, por lo que se absorbe de nuevo pasando a la circulación.
Si la obstrucción ocurre más allá de los canalículos, en alguno de los conductos biliares de mayor calibre se habla de ictericia obstructiva, siendo la causa más frecuente de esta la presencia de cálculos biliares (piedras) que bloquean la vía biliar.
Los cálculos son la causa más frecuente de ictericia obstructiva, pero existen otras condiciones médicas que pueden condicionar obstrucción de la vía biliar principal.
Estas condiciones pueden obstruir la vía bien sea por compresión extrínseca (como en el cáncer de páncreas) o esclerosis de los conductos biliares (como sucede en el cáncer de la vía biliar —colangiocarcinoma— y la atresia de las vías biliares).
Cuando un paciente presenta ictericia obstructiva esta suele estar acompañada de acolia (heces pálidas, muy blancas, que recuerdan la cal húmeda) y coluria (orina muy oscura, parecida a un té muy concentrado).
La triada de icteria-coluria-acolia es un signo inequívoco de obstrucción biliar; el reto es identificar el lugar exacto.
En todos los casos de ictericia es indispensable un abordaje diagnóstico detallado para lograr identificar la causa y así iniciar el tratamiento adecuado.
Tratamiento de las manos amarillas
En los casos de palmas amarillas debido a hiperbetacarotidemia, basta con limitar el consumo de alimentos ricos en beta caroteno para que la coloración se vaya atenuando progresivamente.
Por otra parte, en los casos de ictericia no existe un tratamiento específico; es decir, no existe una estrategia terapéutica orientada exclusivamente a disminuir los niveles de bilirrubina en sangre.
En lugar de ello se debe atacar la causa de la hiperbilirrubinemia, ya que al hacerlo los niveles de bilirrubina en sangre volverán progresivamente a la normalidad.
Las estrategias terapéuticas son múltiples y muy variadas según la causa, pero en general se pueden resumir en cuatro grandes grupos:
- Tratamientos farmacológicos o quirúrgicos que eviten la destrucción excesiva de glóbulos rojos.
- Tratamientos invasivos (quirúrgicos o endoscópicos) orientados a aliviar la obstrucción de las vías biliares.
- Transplante hepático para reemplazar un hígado muy dañado por cirrosis, el cual ya no puede funcionar con normalidad.
- Tratamientos oncológicos paliativos para intentar disminuir el daño producido por las metástasis hepáticas. En estos casos el pronóstico es ominoso, dado que se trata de una enfermedad terminal.
Resulta más que evidente que las manos amarillas son un signo clínico que no se debe menospreciar, ya que suele estar asociado a entidades nosológicas bastante delicadas.
Por esto, cuando aparece este síntoma la mejor idea es consultar a la brevedad con un especialista, a fin de identificar y tratar la causa del problema antes de que sea demasiado tarde.
Referencias
- Dimitrov, N. V., Meyer, C., Ullrey, D. E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Bioavailability of beta-carotene in humans. The American journal of clinical nutrition, 48(2), 298-304.
- Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., … & Juhl, E. (1981). Causes and characteristics of 500 consecutive cases of jaundice. Scandinavian journal of gastroenterology, 16(1), 1-6.
- Eastwood, H. D. H. (1971). Causes of jaundice in the elderly. Gerontologia clinica, 13(1-2), 69-81.
- Sulkowski, M. S., Thomas, D. L., Chaisson, R. E., & Moore, R. D. (2000). Hepatotoxicity associated with antiretroviral therapy in adults infected with human immunodeficiency virus and the role of hepatitis C or B virus infection. Jama, 283(1), 74-80.
- Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis and jaundice associated with measles in young adults: an analysis of 65 cases. Archives of internal medicine, 143(4), 674-677.