Sinaptogénesis: desarrollo, maduración y enfermedades
La sinaptogénesis es la formación de sinapsis entre las neuronas del sistema nervioso. Una sinapsis es una unión o contacto entre dos neuronas, lo que permite que se comuniquen entre sí, contribuyendo a nuestros procesos cognitivos.
El intercambio de información entre dos neuronas suele ser en una única dirección. De forma que existe una neurona llamada “presináptica” que es la que envía mensajes, y una “postsináptica” que es la que los recibe.
Aunque la sinaptogénesis sucede durante toda la vida de un ser humano, hay etapas donde se da mucho más rápidamente que en otras. Este proceso mantiene varios trillones de sinapsis intercambiando datos en el cerebro.
La sinaptogénesis se produce continuamente en nuestro sistema nervioso. A medida que aprendemos y vivimos nuevas experiencias, se van formando nuevas conexiones neuronales en nuestro cerebro. Esto ocurre en todos los animales con cerebro, aunque es especialmente pronunciado en los humanos.
Sinaptogénesis en el neurodesarrollo
Las primeras sinapsis pueden observarse sobre el quinto mes de desarrollo embrionario. En concreto, la sinaptogénesis comienza alrededor de las dieciocho semanas de gestación y sigue cambiando durante toda la vida.
Durante este periodo, se produce una redundancia sináptica. Esto significa que se establecen más conexiones de la cuenta y poco a poco se van eliminando selectivamente con el paso del tiempo. Así, la densidad sináptica disminuye con la edad.
Sorprendentemente, los investigadores han encontrado un segundo periodo de sinaptogénesis elevada: la adolescencia. No obstante, este crecimiento no es tan intenso como el que ocurre durante el desarrollo intrauterino.
Periodo crítico
Existe un periodo crítico fundamental en la sinaptogénesis que va seguido de una poda sináptica. Esto significa que las conexiones neuronales que no se utilizan o son innecesarias se eliminan. En ese periodo, las neuronas compiten entre ellas para crear nuevas conexiones más eficientes.
Parece ser que existe una relación inversa entre densidad sináptica y habilidades cognitivas. De esta forma, nuestras funciones cognitivas se van refinando y volviendo más eficientes a medida que se reduce el número de sinapsis.
El número de sinapsis que se originan en esta etapa están determinadas por la genética de la persona. Tras este periodo crítico, las conexiones eliminadas no pueden recuperarse en etapas posteriores de la vida.
Gracias a la investigación, se sabe que los bebés pueden aprender cualquier idioma antes de que comience la poda sináptica. Esto es porque sus cerebros, llenos de sinapsis, están preparados para adaptarse a cualquier entorno.
Por eso, en este momento, pueden diferenciar todos los sonidos de distintas lenguas sin dificultades y están predispuestos a aprenderlos.
Sin embargo, una vez expuestos a los sonidos de la lengua materna, empiezan a acostumbrarse a ellos y a identificarlos mucho más rápidamente con el tiempo.
Esto se debe al proceso de poda neuronal, manteniéndose las sinapsis que han sido más usadas (aquellas que soportan, por ejemplo, los sonidos de la lengua materna) y desechándose las que no se consideran útiles.
Maduración sináptica
Una vez que una sinapsis se establece, puede ser más o menos duradera dependiendo de las veces que repitamos una conducta.
Por ejemplo, recordar nuestro nombre supondría unas sinapsis muy bien establecidas, que son casi imposibles de romper, dado que lo hemos evocado muchas veces en nuestra vida.
Cuando una sinapsis nace, tiene gran cantidad de inervaciones. Esto ocurre porque los axones nuevos tienden a inervar sinapsis que ya existen, haciéndolas más firmes.
Sin embargo, cuando la sinapsis va madurando va diferenciándose y separándose de las demás. Al mismo tiempo, las otras conexiones entre axones se van retrayendo menos la conexión madura. Este proceso se denomina eliminación sináptica.
Otra señal de maduración es que el botón terminal de la neurona postsináptica aumenta de tamaño, y se crean pequeños puentes de unión entre ambas.
Sinaptogénesis reactiva
Quizás, llegados a este punto, ya te has preguntado qué ocurre después de un daño cerebral que destruya algunas sinapsis existentes.
Como sabrás, el cerebro se encuentra en continuo cambio y posee plasticidad. Por eso, después de una lesión se produce la llamada sinaptogénesis reactiva.
Consiste en nuevos axones que brotan a partir de un axón no dañado, creciendo hacia un lugar sináptico vacío. Este proceso está guiado por proteínas como cadherinas, laminina, e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).
No obstante, es importante destacar que no siempre crecen ni establecen sinapsis de manera adecuada. Por ejemplo, si el paciente no está recibiendo un tratamiento correcto después de la lesión cerebral, es posible que esta sinaptogénesis sea maladaptativa.
Enfermedades que influyen en la sinaptogénesis
La alteración de la sinaptogénesis se ha relacionado con varias condiciones, principalmente con enfermedades neurodegenerativas.
En estas enfermedades, entre las que se encuentran el Parkinson y el Alzheimer, se dan una serie de alteraciones moleculares aún no completamente conocidas. Éstas dan lugar a la eliminación masiva y progresiva de las sinapsis, reflejándose en déficits cognitivos y motores.
Una de las alteraciones que se han encontrado es en los astrocitos, un tipo de células gliales que intervienen en la sinaptogénesis (entre otros procesos).
Parece ser que en el autismo también existen anormalidades en la sinaptogénesis. Se ha encontrado que este trastorno neurobiológico se caracteriza por un desequilibrio entre el número de sinapsis excitatorias e inhibitorias.
Esto se debe a mutaciones en los genes que controlan este balance. Lo que da como resultado alteraciones en la sinaptogénesis estructural y funcional, así como en la plasticidad sináptica. Al parecer, esto también ocurre en la epilepsia, el síndrome de Rett, el de Angelman y el de X frágil.
Referencias
- García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Alteraciones de la sinaptogénesis en el autismo. Implicaciones etiopatogénicas y terapéuticas. Revista de Neurología, 54(Supl 1), S41-50.
- Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocitos en las enfermedades neurodegenerativas (I): función y caracterización molecular. Neurología, 30(2), 119-129.
- Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Algunas consideraciones sobre neuroplasticidad y enfermedad cerebrovascular. Geroinfo, 3 (2).
- Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicología del desarrollo infantil. México, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.