Enterobacter cloacae: características, morfología, enfermedades
Enterobacter cloacae es una bacteria Gram negativa en forma de bastón perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Es aneróbica facultativa y móvil gracias a la presencia de flagelos peritricos. Esta bacteria no presenta cápsula ni esporas. No fermenta la lactosa y produce gas como resultado de la fermentación de la glucosa.
Es una bacteria ubicua en la naturaleza y puede ser encontrada en cualquier parte, incluyendo agua pura y residuales, el suelo, así como en flora intestinal de diversas especies de animales (incluyendo al ser humano). Forma parte de un complejo de especies, que lleva su nombre y al cual, hasta la fecha, le han sido asignadas seis especies.
Enterobacter cloacae es un parásito oportunista responsable de diversas infecciones de origen intrahospitalario (nosocomiales), entre las que se incluyen infecciones del tracto urinario, de las vías respiratorias, peritonitis o bacteriemia, entre otras.
El tratamiento de estas enfermedades es complicado, pues la bacteria presenta resistencia (natural o adquirida) a numerosos medicamentos, incluyendo cefalosporinas de tercera generación y carboxi-penicilinas.
Índice del artículo
- 1 Características generales
- 2 Morfología
- 3 Taxonomía
- 4 Especies del complejo Enterobacter cloacae
- 5 Ciclo de vida
- 6 Enfermedades
- 7 Síntomas
- 8 Tratamientos
- 9 Referencias
Enterobacter cloacae es un bacilo Gram negativo que, como otros miembros de la familia es anaeróbico facultativo, da resultados positivos para la catalasa, citrato y la ureasa; mientras que es negativo para el indol, la oxidasa y la ADNasa. No descarboxila la lisina, pero si la ornitina. Además de eso reduce los nitritos y fermenta la glucosa.
Pruebas más específicas para la especie muestran un resultado variable con la esculina, mientras que es positiva para el D-sorbitol, arginina dihidrolasa y para la reacción de Voges-Proskauer y negativa para el dulcitol.
Entre otras características de la especie, los investigadores señalan que es un micro organismo móvil, que no esporula y que es capaz de formar biopelículas, lo cual favorece su capacidad de colonizar distintos dispositivos hospitalarios.
Esta bacteria posee resistencia natural a antibióticos debido su capacidad de producir en exceso AmpC β-lactamasas al desbloquear genes cromosomales, así como por su capacidad de adquirir genes AMP transferibles de plásmidos.
En ausencia total de oxígeno Enterobacter cloacae es capaz de reducir selenita a selenio.
Enterobacter cloacae es una bacteria en forma de bastón alargado con un tamaño que varía de 0,8 a 2,0 μm y de 0,3 a 0,6 μm.
No presenta cápsula, su pared consta de dos membranas celulares. El lípido-A del lipopolisacárido de la primera membrana, o endotoxina, es capaz de originar la liberación de citoquinas y ocasionar sepsias.
Esta especie es móvil debido a la presencia de flagelos peritricos. Estos son flagelos que se encuentran distribuidos en toda la superficie de la bacteria.
La colonia muestra una coloración rosada cuando es cultivada en agar McConkey.
Presenta un cromosoma individual y circular y su genoma está compuesto de cerca de 5,5 Mb, los plásmidos pueden estar o no presentes dependiendo de la cepa.
Enterobacter cloacae es una Proteobacteria perteneciente a la clase Gammaproteobacteria, orden Enterobacteriales, familia Enterobacteriacea y género Enterobacter. Este género fue descrito originalmente por Hormaeche y Edwards en 1960, y actualmente cuenta con 22 especies, incluyendo a E. cloacae.
Enterobacter cloacae, por su parte, fue descrita por primera vez por Jordan en 1890 como Bacillus cloacae y cuenta con una extensa sinonimia. Fue incluida en el género Enterobacter por Hormaeche y Edwards, y cuenta con dos subespecies: E. cloacae cloacae y E. cloacaedissolvens.
Adicionalmente, pertenece a un complejo de especies que contiene otras cinco especies, incluyendo a Enterobacter hormaechei, la cual cuenta a su vez con tres subespecies.
Taxón erigido en 1986 en homenaje a la bacterióloga norteamericana Mary Alyce Fife-Asbury, quien describió nuevos serotipos de Klebsiella y Salmonella, así como nuevos géneros y nuevas especies de bacterias. Los investigadores han aislado esta especie del suelo y de hospederos humanos.
Esta especie es parte habitual de la microflora intestinal del ser humano y de numerosas especies animales, también es un patógeno oportunista responsable de diversas enfermedades nosocomiales.
Taxón erigido en homenaje a Estenio Hormaeche, microbiólogo uruguayo que describió, en conjunto con PR Edwards, al género Enterobacter. Esta especie posee tres subespecies distintas que solo pueden ser diferenciadas entre ellas con base en sus propiedades particulares, unidas a pruebas bioquímicas. Es un patógeno nosocomial importante.
Especie bautizada en homenaje a la ciudad de Kobe en Japón, donde fue aislada por primera vez. Difiere del resto de las especies del complejo por dar resultado negativo en la prueba de Voges–Proskauer.
Especie que recibe su nombre de Wolfgang Ludwig, famoso bacteriólogo responsable del denominado proyecto ARB, que permite procesar información genética de distintos organismos y elaborar árboles filogenéticos a partir de ella. Esta especie difiere de E. cloacae en que da negativa a la prueba de sucrosa y rafinosa.
Especie muy semejante a E. cloacae, pero que a diferencia de esta da negativa a las pruebas de sucrosa y rafinosa.
Enterobacter cloacae es un parásito oportunista, es decir, que no requiere un hospedero para completar su ciclo de vida. Fuera del hospedero puede vivir sobre el suelo o en agua.
En cualquiera de estos ambientes se reproduce por fisión binaria, la cual es un tipo de reproducción asexual que consiste en la duplicación del material genético, el alargamiento de la célula y la formación de un tabique que separa a dos células hijas a partir de la célula progenitora.
Enterobacter cloacae forma parte de la flora intestinal normal del ser humano, donde habita sin causar daño aparente. Sin embargo, es un patógeno oportunista que puede causar numerosas enfermedades principalmente en personas con el sistema inmunológico deprimido.
Esta especie se ha convertido en los últimos años en una de las principales responsables de enfermedades adquiridas en centros de salud (enfermedades nosocomiales), debido a su resistencia, natural o adquirida, a numerosos antibióticos que son útiles para actuar contra otras bacterias.
Otro factor que ha favorecido que E. cloacae se haya convertido en un patógeno emergente es su capacidad de formar biopelículas que le permite colonizar distintos dispositivos de uso intrahospitalario, tales como catéteres, estetoscopios, termómetros digitales, productos sanguíneos, entre otros.
Las enfermedades ocasionadas por E. cloacae no son específicas de esta bacteria, sino que pueden ser producidas por distintos agentes patógenos, por lo cual es necesaria la realización de distintas pruebas de laboratorio para confirmar su responsabilidad en cada caso.
Entre estas enfermedades se encuentran la presencia de la bacteria en la sangre (bacteriemia), infecciones de los ojos, del tracto respiratorio bajo, de la piel, de los tejidos blandos así como intra abdominales. También es responsable de endocarditis, artritis séptica e inflamación de los huesos (osteomielitis).
Estas enfermedades presentan altos niveles de morbilidad y mortalidad y además de eso se ven complicadas debido a la resistencia de la bacteria a múltiples antibióticos.
Los investigadores también han determinado que existe relación entre la obesidad y la presencia de Enterobacter cloacae, al menos en pruebas de laboratorio con ratones.
Como ya señalamos, Enterobacter cloacae es responsable de diferentes enfermedades, que pueden tener distintos niveles de peligrosidad y que van a presentar diferentes síntomas.
Las infecciones de la vejiga y del tracto urinario pueden causar dolor intenso o sensación de ardor durante la micción, reducción del flujo urinario, presión y urgencia para orinar con mucha frecuencia, así como sensación de no haber orinado completo.
Las infecciones de las vías respiratorias bajas se manifiestan con la aparición de flema amarilla, sensación de falta de aliento, fiebre y tos intensa. La bacteria puede ocasionar neumonía, la cual tiene síntomas menos fuertes que otros tipos de neumonías, pero mayores índices de mortalidad.
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos son, después de las enfermedades de las vías respiratorias blandas, las formas más frecuentes de infecciones bacterianas en humanos. Dependiendo de la gravedad del caso, los síntomas pueden incluir inflamación, fiebre, hipotermia, hipotensión, hiperglicemia e incluso confusión mental.
La endocarditis ocasiona soplos cardiacos, tos intensa, fiebre, sensación de cansancio, hematuria e insuficiencia circulatoria. Por su parte, la artritis por Enterobacter cloacae produce dolor intenso en la zona afectada, sudoración, resfriado, entre otras.
El tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacter cloacae es complicado debido a la resistencia de la bacteria a múltiples antibióticos. La principal causa de la resistencia de E. cloacae a los antibióticos se debe a que presenta β-lactamasas del tipo AmpC. También puede adquirir genes de resistencia de plásmidos.
Las β-lactamasas le confieren a E. cloacae resistencia natural a las aminopenicilinas, cefalosporinas de primera generación y a la cefoxitina, además de una susceptibilidad variable a cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
Los carbapenémicos generalmente constituían la primera opción terapéutica en las infecciones causadas por esta bacteria, debido a que la presencia de carbapenemesas era poco frecuente. Sin embargo, en las últimas décadas se han hecho más frecuentes, aumentando su resistencia a estos fármacos y dificultando el tratamiento de la misma.
Una alternativa de tratamiento cuando aparece resistencia a los carbapenémicos es el empleo de amikacina, la cual resulta efectiva en la mayoría de los casos. Sin embargo, recientemente los investigadores han hallado cepas resistentes también a este fármaco en un hospital de Bogotá, Colombia.
Además de la amikacina (a la cual mostró resistencia el 95% de las cepas), también mostraron resistencia en mayor o menor grado a cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona, aztreonam, ciprofloxacina, gentamicina, cloranfenicol, trimetoprima/sulfametoxazol y cefepima. Reseñar que todas fueron sensibles a imipenem.
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