Visión ciega: causas y síntomas del ''ver sin saber que se ve''

Sus ojos funcionan bien, están intactos. Pero dicen no ver nada. Y realmente ven, sin saber que ven. Este fenómeno tan curioso es lo que les ocurre a las personas que sufren de visión ciega, un trastorno neurológico provocado por un daño cerebral que afecta a la capacidad de representar conscientemente los estímulos visuales del entorno.

En este artículo te explicamos qué es la visión ciega, cómo surje este concepto, cuáles son sus causas, y cómo diferenciarla de otros trastornos similares.

• Artículo relacionado: "Ceguera cortical: causas, síntomas y tratamiento"

Visión ciega: definición y antecedentes

Visión ciega (blindsight) es un término acuñado por el psicólogo inglés, Lawrence Weiskrantz, que hace alusión a la capacidad que tienen algunos sujetos para detectar, localizar y discriminar estímulos visuales de forma inconsciente. Las personas que padecen este trastorno “ven, sin saber que ven”; es decir, no reconocen conscientemente los objetos que tienen delante, a pesar de que actúan como si, de facto, estuvieran ahí.

Las primeras investigaciones sobre el fenómeno de la visión ciega se llevaron a cabo en animales, principalmente monos, con la extirpación quirúrgica de las regiones cerebrales encargadas de la visión (el área V1). Cuando se les privaba de estas estructuras, los animales parecían retener algunas capacidades visuales, como la habilidad para detectar el contraste o para diferenciar un objeto de otro en función de su forma.

Pocos neurocientíficos creían que los seres humanos pudieran llegar a tener una visión normal con estas áreas cerebrales dañadas. Los pacientes cuya corteza corteza visual había sido destruida mostraban una ceguera total, o eso parecía. En 1973, el equipo del psicólogo alemán Ernst Pöppel comprobó que, aunque algunos de ellos carecían de corteza visual y declaraban que eran incapaces de ver los objetos, los movimientos oculares de sus ojos se encaminaban hacia ellos: era la evidencia de que su sistema visual estaba informando, de alguna manera, de la existencia de los mismos.

Pero lo que terminó de convencer a la comunidad científica de que el fenómeno de la visión ciega merecía toda su atención fueron los trabajos de Larry Weiskrantz y sus colegas a comienzos de los años setenta. En los experimentos se utilizó la técnica de elección forzada (que obliga a los pacientes a escoger entre opciones definidas, en vez de preguntar únicamente qué es lo que ve): los pacientes tenían que elegir entre dos posibles colores o localizaciones, al tiempo que les pedían que adivinaran cuál era aplicable a un objeto visual que decían no poder ver.

Las respuestas de algunos de los pacientes resultaron ser correctas en una proporción significativa; es decir, con una frecuencia mayor de lo que cabría esperar por azar. Fue a partir de entonces cuando se empezó a etiquetar a estas personas como pacientes con visión ciega.

En la actualidad, se ha demostrado que las personas con visión ciega no sólo pueden “intuir” el color o la localización de los objetos, sino también la orientación de líneas o enrejados, el momento de aparición o las expresiones de rostros. Sin embargo, no pueden hacerlo con otros aspectos como la detección de matices sutiles o de movimientos complejos.

Causas y estructuras cerebrales implicadas

La visión ciega se presenta en una porción de nuestros órganos perceptivos: el escotoma o punto ciego. Este fenómeno ocurre cuando hay un daño o una lesión en el lóbulo occipital, y más concretamente en la corteza visual primaria (V1), que se encarga del procesamiento de los estímulos visuales.

Cuando recibimos información de un objeto a través de las retinas de nuestros ojos, ésta hace un recorrido que va desde las células ganglionares del nervio óptico hasta diversas estructuras subcorticales que, actuando a modo de zonas de relevo, se encargan de integrar la información de cada modalidad sensorial (en este caso, la vista).

A nivel subcortical, la información visual transcurre por estructuras como el bulbo raquídeo, el mesencéfalo y el núcleo geniculado lateral del tálamo. En este nivel, todavía no somos conscientes de lo que hemos “visto”, ya que la información no ha llegado aún a los niveles corticales superiores. Sin embargo, ésta sí puede influir en nuestra conducta, tal y como ocurre en los casos de visión ciega, en los que la persona ve, sin saber que ve.

Los pacientes con visión ciega tienen dañado, por tanto, el módulo final de un complejo circuito de procesamiento visual, que es insuficiente por sí mismo y sin el resto de estructuras sensoriales y subcorticales pero necesario, al mismo tiempo, para que exista un reconocimiento consciente de lo que percibimos.

• Quizás te interese: "Corteza visual del cerebro: estructura, partes y vías"

El modelo sensoriomotor de la visión

El modelo convencional del fallo estructural en el procesamiento visual (que implica una lesión en varias áreas del cerebro) asume, de forma implícita, que la visión consiste en crear una representación interna de la realidad exterior, cuya activación generaría la experiencia visual consciente. No obstante, no es el único que se ha postulado para intentar explicar por qué se produce un fenómeno como el de la visión ciega.

El enfoque ecológico de la percepción visual que propuso el psicólogo James J. Gibson, considera que la visión ha de entenderse como una herramienta necesaria para la supervivencia. Según Gibson, el valor real del procesamiento visual está en poder identificar y ver con la mirada qué hay y dónde, de modo que podamos evitar obstáculos, identificar alimentos o posibles amenazas, alcanzar metas, etc.

Todo este trabajo de “deducción visual” lo realizaría la retina en interacción con múltiples señales ambientales. Y la clave estaría en discriminar la información relevante, de entre tanta señal, para poder gestionar una conducta en particular.

En la actualidad, el enfoque de Gibson se ha reformulado como el modelo sensoriomotor de la visión, en el que se toman prestados conceptos del enfoque ecológico y se postula que la visión es una actividad para explorar nuestro entorno en base a las contingencias sensoriomotoras, no una representación que creamos internamente.

¿Qué quiere decir esto? Que la visión no implica únicamente la recepción de información a través de nuestros ojos; esa información se moldea y se transforma en función de los cambios motores (p. ej. los músculos de los ojos o la contracción pupilar) y sensoriales que acompañan dicha experiencia visual, así como por los atributos visuales de los propios objetos que percibimos.

La diferencia básica entre el modelo sensoriomotor y el modelo convencional es que, este último, asume que si falla o falta una determinada región del cerebro (la corteza visual primaria) la representación interna desaparece de la percepción consciente, con lo que ello implica; al contrario, para el enfoque sensoriomotor, el mundo exterior no se recordaría en la mente de la persona que lo percibe y la realidad funcionaría como una memoria externa que se pone a prueba en las relaciones entre estímulos sensoriales y respuestas motoras.

Diagnóstico diferencial

A la hora de diagnosticarse, la visión ciega debe diferenciarse de otra serie de trastornos similares como la doble hemianopsia, la ceguera psíquica de Munk, la ceguera histérica y la ceguera simulada.

Doble hemianopsia

El paciente tiene conservada la visión macular y central, aunque tiene una visión en forma de “cañón de fusil”. Este trastorno puede preceder o seguir a la visión ciega.

Ceguera psíquica de Munk

La persona tiene dificultades para reconocer objetos (agnosia visual), aunque sí conserva la sensación de conciencia visual.

Ceguera histérica

El paciente se muestra indiferente, pero sin anosognosia. Los exámenes confirman que la visión es normal, a pesar de que la persona informa de sus problemas de visión parcial o total.

Ceguera simulada

La persona se inventa su propia dolencia, en este caso la ceguera, para asumir el papel de enfermo (síndrome de Münchhausen)

Referencias bibliográficas:

• Aldrich MS, Alessi AG, Beck RW, Gilman S. Cortical blindness: etiology, diagnosis and prognosis. Ann Neurol 1987; 21: 149 - 158.
• Brogaard, B. (2011). Are there unconscious perceptual processes. Consciousness and Cognition, 20, 449-463.
• O''Reagan, J. & Noë, A. (2001). A sensorimotor account of vision and visual consciousness. Behavioral and Brian Sciences, 24, 939 - 973.