Streptococcus pyogenes: qué es, características, morfología, patogenia
¿Qué es la Streptococcus pyogenes?
Streptococcus pyogenes, también denominada Streptococcus Beta-hemolítico del Grupo A, es una especie de bacteria Gram positiva. Se trata de una de las especies más virulentas de este género, siendo el agente causal de la faringitis aguda, piodermitis estreptocócica, erisipela, fiebre puerperal y septicemia, entre otras patologías.
Estas patologías pueden generar secuelas, provocando enfermedades autoinmunes, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. La enfermedad más frecuente es la faringitis, que ataca principalmente a niños con edades comprendidas entre 5 y 15 años de edad.
Aproximadamente el 15% de los individuos con faringitis estreptocócicas pueden transformarse en portadores asintomáticos de la bacteria después del tratamiento.
Taxonomía
Reino: Eubacteria.
Phylum: Firmicutis.
Clase: Bacilos.
Orden: Lactobacillales.
Familia: Streptococcaceae.
Género: Streptococcus.
Especie: pyogenes.
Características de la Streptococcus pyogenes
– El humano es el único reservorio natural de la Streptococcus pyogenes. Habita en la garganta y en la piel de portadores sanos y se transmite de persona a persona por vía respiratoria al expeler gotitas de saliva al hablar, toser o estornudar.
– Son anaerobias facultativas. No son móviles ni forman esporas. Crecen bien bajo las siguientes condiciones: medios enriquecidos con sangre, pH 7.4, temperatura 37° C, ambiente con 10% de CO2.
– Las Streptococcus pyogenes son capaces de fermentar algunos carbohidratos produciendo ácido láctico como producto final.
– Son catalasa negativas, lo que las diferencian del género Staphylococcus.
– Son menos resistentes que los Staphylococcus para sobrevivir fuera del organismo. Se destruyen a 60° C por 30 minutos.
Morfología
Streptococcus pyogenes son cocos Gram positivos que se disponen en cadenas cortas o semi largas conformadas de 4 a 10 bacterias aproximadamente.
Poseen una cápsula de ácido hialurónico y en su pared celular contienen un carbohidrato C que le proporcionan la especificidad de grupo.
El carbohidrato está constituido por L-ramnosa y N-acetil-D-glucosamina y está unido covalentemente al peptidoglicano.
Gracias a este carbohidrato, las Streptococcus pueden clasificarse por grupos (A, B, C, D). Dicha clasificación fue realizada por Lancefield, y en este sentido S. pyogenes pertenece al grupo A.
Sobre agar sangre las colonias son pequeñas, de color blanco crema con un área de beta-hemólisis alrededor de la colonia (halo claro producido por la lisis de los glóbulos rojos).
Factores de virulencia
Cápsula de ácido hialurónico
Le confiere propiedades antifagocíticas al prevenir la opsonización del microorganismo.
Proteína M
Es un antígeno de superficie (proteínas fibrilares) asociado a la parte más externa de la pared y sobresale de la superficie celular. Le confiere actividad antifagocítica e impide la muerte intracelular por parte de las células polimorfonucleares.
Esta proteína es inmunogénica, por tanto estimula al sistema inmune a producir anticuerpos anti proteína M. Existen más de 80 subtipos diferentes.
Factor de opacidad OF
Antígeno de superficie asociado a la proteína M. Es una Alfa-lipoproteinasa capaz de opacar los medios que contienen suero de caballo.
Antígenos T y R
Están presentes en algunas cepas, pero no está claro si están involucrados en la virulencia. Todo parece indicar que no.
Hemolisinas o Estreptolisina O y S
La estreptolisina O es una citotoxina antigénica que forma poros transmembranosos sobre leucocitos, células tisulares y plaquetas para lisarlos. El sistema inmunológico reacciona formando anticuerpos antiestreptolisia O.
Esta citotoxina cambia con el oxígeno y por ello lisa a los eritrocitos en la parte interna del cultivo en agar sangre. En tanto que la estreptolisina S es estable frente al oxígeno, no es antigénica y es capaz de lisar los eritrocitos por encima y por debajo del agar sangre.
También forma poros sobre una gran variedad de células. Es especialmente leucotóxica, dando muerte a los leucocitos que fagocitan a estos estreptococos.
Ácido lipoteicoico
Forma un complejo con la proteína M y participa en la adherencia a las células epiteliales.
Estreptocinasa
Es una enzima que provoca la transformación del plasminógeno en plasmina que digiere a la fibrina.
Estreptodornasa
Existen 4 tipos: A, B, C y D. Son enzimas también conocidas como desoxirribonucleasas o nucleasas. Tiene la propiedad de despolimerizar el ADN en exudados y tejidos necróticos.
Hialuronidasa
Hidroliza el ácido hialurónico, el cual es el principal constituyente del tejido conectivo, por tanto le confiere la capacidad de diseminación en los tejidos.
Tóxina eritrogénica o pirógena
Es un superantígeno que produce fiebre, exantema (escarlatina), proliferación de linfocitos T, supresión de linfocitos B y aumento de la sensibilidad a las endotoxinas.
Existen cuatro tipos: A, B, C y D. La producción de los tipos A y C dependen de la presencia de un gen temprano transportado por un bacteriófago. El B se produce por un gen cromosómico. La D no está completamente caracterizada.
Proteína F y LTA
Son proteínas superficiales que enlazan a la fibronectina e interfieren en la opsonización.
Peptidasa C5a
Es una enzima que degrada el componente C5a del complemento (sustancia quimiotáctica), inhibiendo la atracción de los fagocitos a los sitios de depósito del complemento.
Patologías
Faringitis aguda
El período de incubación es de 2 a 4 días. La enfermedad comienza de manera brusca, presentándose fiebre, escalofríos, dolor de garganta fuerte, cefalea y malestar general.
La pared posterior de la faringe se inflama y adquiere un aspecto edematoso, comúnmente enrojecido. También puede comprometer la campanilla, el paladar blando y las amígdalas, apareciendo un exudado blanco grisáceo o blanco amarillento sobre estas estructuras.
Es común que los ganglios linfáticos cervicales anteriores se inflamen, aumenten su tamaño y exista dolor a la palpación.
Por lo general, la enfermedad se autolimita en una semana, sin embargo podría extenderse y causar abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, otitis media, adenitis cervical supurativa, mastoiditis y sinusitis aguda.
Rara vez puede ocasionar diseminación (bacteriemia, neumonía, meningitis o infecciones metastásicas a órganos distantes).
Algunas cepas productoras de toxinas pirógenas A, B y C pueden producir un rash escarlitiniforme.
Impétigo
También llamada piodermitis estreptocócica, se caracteriza por pequeñas vesículas superficiales rodeadas de un área de eritema. Las vesículas se convierten en pústulas en cuestión de días, y luego se rompen y forman una costra amarillenta.
Estas lesiones suelen aparecer en niños de 2 a 5 años, especialmente en rostro y extremidades inferiores. Si varias lesiones se unen pueden formar úlceras profundas.
Estas lesiones son muy contagiosas por lo que se disemina fácilmente por contacto directo.
Erisipela
Son lesiones un poco más profundas que ocurren a nivel de la dermis (tejido cutáneo y subcutáneo).
Se manifiesta por un área extendida de eritema difuso, edema e induración de la piel afectada (celulitis que puede presentar linfangitis y linfadenitis). Esta lesión avanza con rapidez.
Se pueden tener síntomas sistémicos como malestar general, fiebre o escalofríos cuando la bacteria invade el torrente sanguíneo.
Estas lesiones suelen aparecer en cara y extremidades inferiores. Puede existir recurrencia en el mismo sitio.
Infección puerperal
Aunque es más frecuente la infección puerperal causada por Streptococcus agalactiae,Streptococcus pyogenes es capaz de penetrar el útero después del parto y causar septicemia mortal.
La fuente generalmente son las manos o secreciones orofaríngeas del médico o enfermera, que se comportan como portadores asintomáticos. Si el personal de salud no cumple las medidas de asepsia, pueden ser diseminadores de la bacteria.
Escarlatina
Se produce después de una faringitis estreptocócica causada por cepas productoras de la toxina eritrogénica en cualquiera de sus tipos A, B y C.
Se caracteriza por iniciar con la aparición de una erupción que enrojece la mucosa oral, las mejillas y las sienes, con un área pálida alrededor de la boca y nariz (palidez peribucal característica).
A nivel del paladar duro y blando se presentan hemorragias puntiformes, y sobre la lengua se observa un exudado blanquecino amarillento y papilas rojas prominentes (lengua de fresa).
Posteriormente aparece una erupción fina que se extiende al tórax y extremidades. La piel está áspera al tacto, semejante a un papel de lija.
Síndrome similar al shock tóxico (SSST)
Puede afectar a portadores sanos o contactos cuando las Streptococcus pyogenes ingresan a través de una herida o laceración, afectando el tejido subcutáneo, linfangitis y linfoadenitis, y posteriormente alcanza el torrente sanguíneo.
La enfermedad sistémica comienza con mialgia vaga, escalofríos y dolor intenso en el sitio infectado. También se manifiestan náuseas, vómito, diarrea e hipotensión, hasta llegar al shock e insuficiencia multiorgánica.
Es frecuente que genere una fascitis necrotizante y mionecrosis.
Fiebre reumática
Es producida por cepas reumatogénicas. Puede aparecer de 1-5 semanas después de la faringitis estreptocócica, y sin tratamiento antiinflamatorio, puede durar 2 o 3 meses.
Es una enfermedad inflamatoria no supurativa que se caracteriza por presentar fiebre, carditis, nódulos subcutáneos, corea y poliartritis migratoria.
A nivel clínico presenta agrandamiento cardíaco, miocárdico y epicárdico, que pueden conducir a insuficiencia cardíaca.
Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
Es una enfermedad mediada por inmunocomplejos antígeno-anticuerpo que se forman en la circulación y se depositan en el tejido renal. También los antígenos y anticuerpos pueden llegar por separado y unirse sobre el tejido.
Esto provoca el reclutamiento de células inmunes, la producción de mediadores químicos y citocinas y la activación local del complemento, lo que conduce a una respuesta inflamatoria localizada en los glomérulos.
Esta secuela es factible si la cepa que causó la enfermedad estreptocócica previa es una cepa de tipo nefritogénica, es decir, que contiene antígenos nefrotóxicos.
Estos son: receptores de plasmina asociados a la nefritis, identificados como gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa y la exotoxina pirógena estreptocócica (eritrotoxina) B y su precursor zimógeno.
La enfermedad puede aparecer de 1 a 4 semanas después de una faringitis estreptocócica o de 3 a 4 semanas después de una infección cutánea.
Clínicamente se caracteriza por presentar edema, hipertensión, proteinuria y reducción en las concentraciones séricas del complemento. Histológicamente existen lesiones proliferativas difusas de los glomérulos.
El curso es benigno y de curación espontánea en semanas o meses, pero si se hace crónico conduce a insuficiencia renal y muerte.
Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones por Streptococcus pyogenes
También conocido como Síndrome PANDAS, se manifiesta después de una infección estreptocócica grave, como faringitis o escarlatina. Es frecuente en niños de 3 años hasta adolescentes.
Se manifiesta con un trastorno obsesivo-compulsivo, acentuación de los síntomas relacionados con infecciones post estreptocócicas, con examen neurológico anormal que incluye hiperactividad, déficit de atención, movimientos involuntarios rápidos y arrítmicos, anorexia nerviosa y vocalizaciones con complejidad variable.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la faringitis, impétigo, erisipela, bacteriemia, abscesos, es útil el cultivo de la muestra correspondiente sobre agar sangre para el aislamiento del microorganismo y posterior identificación a través de pruebas como la catalasa, Gram y sensibilidad al taxo de bacitracina.
Cuando se sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis post estreptocócica es útil la cuantificación de anticuerpos antiestreptolisina O (ASTO). En estas enfermedades autoinmunes los títulos de ASTO se encuentran altos (por encima de 250 unidades Todd).
Tratamiento
Streptococcus pyogenes es sumamente susceptible a la penicilina G, también a otros betalactámicos y macrólidos.
En pacientes alérgicos a la penicilina, o cuando se sospechen infecciones mixtas con S. aureus, se usan macrólidos (eritromicina o azitromicina).
El tratamiento adecuado durante 10 días posteriores a la infección faríngea puede prevenir la fiebre reumática pero no la glomerulonefritis.