Staphylococcus aureus: qué es, características, taxonomía, morfologia
¿Qué es el Staphylococcus aureus?
Staphylococcus aureus es la especie del género Staphylococcus más patógena, siendo la causa principal del 60% de las infecciones purulentas agudas en el mundo, debido a que es un germen piógeno por excelencia.
Este microorganismo está ampliamente distribuido en la naturaleza, se le puede encontrar en el ambiente y como microbiota habitual de piel y mucosas de la boca, intestino y nariz en los seres humanos y los animales.
Es por ello que el aislamiento de S. aureus será clínicamente importante si existe un proceso infeccioso evidente, ya que es un colonizador habitual de la piel.
Cuando S. aureus vence las barreras naturales de defensa e ingresa al organismo, puede causar patologías que van desde lesiones localizadas, infecciones sistémicas hasta intoxicaciones a distancia.
Algunas personas son catalogadas como portadoras asintomáticas de S. aureus cuando albergan cepas patógenas en las fosas nasales y en las manos. El porcentaje de portadores oscila entre 20-40%, siendo responsables de su diseminación.
Características del Staphylococcus aureus
El género Staphylococcus se diferencia del género Streptococcus en que son catalasa positiva, además de su manera de distribuirse en el espacio como racimos.
Así mismo, a Staphylococcus aureus se le distingue del resto de las especies por producir una enzima llamada coagulasa. Es por ello que se les llama Staphylococcuscoagulasa negativo a todos los integrantes de este género aislados de muestras clínicas que no sean de la especie aureus.
Una característica relevante de S. aureus, es que puede sobrevivir en la superficie de objetos, pus, esputos desecados, sábanas, vestimenta, pasamanos y fómites en general, por largos períodos de tiempo.
Esto quiere decir que son altamente resistentes a muchas condiciones adversas, a pesar de no formar esporas. Son capaces de resistir temperaturas de hasta 60º C hasta por una hora. Así mismo, resisten más que otras bacterias a ciertos desinfectantes comunes.
Sin embargo, son destruidos por colorantes básicos y por calor húmedo a presión.
Algo que ha preocupado a la comunidad médica es que S. aureus ha desarrollado la capacidad de generar varios mecanismos de resistencia ante los antibióticos para burlar los tratamientos.
Entre ellos, tenemos producción de betalactamasas (enzimas que degradan a los antibióticos betalactámicos como la penicilina) y la modificación del sitio de unión de los antibióticos.
Así mismo, es capaz de recibir plásmidos que contienen información genética para la resistencia a otros antibióticos, que son transferidos de una bacteria a otra por bacteriófagos.
Taxonomía del Staphylococcus aureus
S. aureus pertenece al dominio Bacteria, reino Eubacteria, filo Firmicutes, clase Bacilli, orden Bacillales, familia Staphylococcaceae, género Staphylococcus, especie aureus.
Morfología del Staphylococcus aureus
Los Staphylococcus son células esféricas de 0,5 a 1 μm de diámetro denominadas cocos, que se disponen en grupos, simulando racimos de uvas.
Ante la técnica de coloración de Gram se tiñen de color morado, es decir, son Gram positivos.
S. aureus no es móvil, no forma esporas, algunas cepas poseen una cápsula polisacárida.
Desde el punto de vista de laboratorio son fácilmente cultivables e identificables. Son anaerobios facultativos, crecen bien a 37º C en 24 horas de incubación en medios simples.
Sus colonias son cremosas, generalmente de color amarillo dorado, de allí su nombre (aureus), aunque algunas cepas no producen pigmento y se observan de color blanco.
Sobre agar sangre pueden desarrollar beta-hemólisis pronunciada.
Factores de virulencia
S. aureus cuenta con muchos elementos para producir distintas enfermedades, pero no todos los factores de virulencia se encuentran en todas las cepas. Esto quiere decir que algunas cepas de S. aureus son más virulentas que otras.
Entre ellas tenemos:
La cápsula
Es polisacárida y protege al microorganismo de ser fagocitado por los leucocitos polimorfonucleares (PMN). También le facilita la adherencia a las células huésped y a dispositivos artificiales como las prótesis.
Aumenta su capacidad para formar biopelículas. Existen 11 tipos capsulares distintos, siendo los más patógenos el 5 y el 8.
Peptidoglicano
Activa al complemento y contribuye a la respuesta inflamatoria. Estimula la producción de pirógeno endógeno.
Ácido teicoico
Participa en la adherencia a las mucosas y activa al complemento.
Proteína A
Interfiere en la opsonización al unirse a la porción Fc de las inmunoglobulinas IgG.
Enzimas
Catalasa
Inactiva el peróxido de hidrógeno y los radicales libres tóxicos.
Coagulasa
Convierte el fibrinógeno en fibrina, para protegerse de la opsonización y la fagocitosis.
Leucocidina
Destruye los PMN formando poros en su membrana.
Hialuronidasa
Hidroliza el ácido hialurónico del colágeno para diseminar al microorganismo en los tejidos.
Lipasas
Hidroliza los lípidos para la diseminación de las bacterias al tejido cutáneo y subcutáneo.
Estafiloquinasa o fibrinolisina
Enzima fibrinolítica que disuelve los coágulos.
Endonucleasa/DNAsa
Hidroliza el ADN.
Betalactamasa
Hidroliza la penicilina.
Toxinas
Hemolisina
La α-hemolisina destruye a PMN, lisa eritrocitos, es dermonecrótica y neurotóxica. Mientras que la β-hemolisina es una esfingomielinasa. Otras hemolisinas actúan como surfactante y activando la adenilato ciclasa.
Toxina exfoliativa
Es proteolítica, lisa las uniones intracelulares de las células del estrato granuloso de la epidermis, actuando específicamente sobre la desmogleína-1. Es responsable del síndrome de la piel escaldada.
Toxina del Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1)
Superantígeno que activa gran cantidad de linfocitos con producción exagerada de citoquinas. Esta toxina es producida por algunas cepas de aureus que colonizan la vagina.
Enterotoxina
Son un grupo de proteínas (A, B, C, D) que causan colitis pseudomembranosa, diarrea y vómito y son las responsables de la intoxicación alimentaria producida por consumir alimentos contaminados con aureus.
Patogenia y patología
La producción de infección por S. aureus depende de múltiples factores, entre los que se encuentran: cepa involucrada, inóculo, puerta de entrada y respuesta inmunológica del huésped.
Como puerta de entrada puede utilizar heridas, quemaduras, picaduras de insecto, laceraciones, intervenciones quirúrgicas y enfermedades cutáneas previas.
Afectaciones localizadas en piel
Se caracteriza por la aparición de lesiones piógenas como forúnculos o abscesos, que es una infección del folículo piloso, glándula sebácea o glándula sudorípara.
Si estas lesiones se extienden y confluyen se forman lesiones llamadas ántrax. Estas lesiones se pueden agravar y el microorganismo puede invadir el torrente sanguíneo.
Por otra parte, si la infección se dispersa por el tejido subcutáneo produce una inflamación difusa llamada celulitis.
Todos estos son procesos infecciosos causados por S. aureus a nivel de piel que involucra mecanismos inflamatorios con participación de neutrófilos, producción de enzimas lisosómicas que destruyen el tejido circundante.
Hay acumulación de neutrófilos muertos, líquido edematoso, bacterias muertas y vivas que conforman el pus.
Otra afectación en la piel suele ser la infección secundaria de un impétigo pustular por Streptococcus o pueden producir impétigo buloso (ampollar) por sí solos.
Generalmente son causadas por cepas que producen la toxina exfoliativa y suele ser el foco localizado que provoca el síndrome de la piel escaldada.
Infecciones sistémicas
Cuando ocurre el drenaje del contenido de un absceso a un vaso linfático o sanguíneo, se pueden presentar infecciones profundas graves, tales como osteomielitis, meningitis, neumonía, nefritis, endocarditis, septicemia.
En localizaciones profundas el microorganismo tiene la capacidad de producir abscesos destructivos metastásicos.
Manifestaciones clínicas producidas por toxinas estafilocóccicas
Síndrome de la piel escaldada
La toxina exfoliativa producida desde una lesión local, ocasiona daños a distancia caracterizada por eritema y descamación intraepidérmica. Las lesiones pueden comenzar en cara, axilas o ingles, pero pueden extenderse a todo el cuerpo. Es común en niños menores de 5 años y adultos inmunosuprimidos.
Síndrome del Shock Tóxico
La activación de la producción de la toxina se ha asociado al uso de tampón en la menstruación, aunque también puede producirse bajo otras circunstancias, produciendo fiebres elevadas, hipotensión, dolores musculares, diarrea, rash, shock con daño hepático y renal.
Intoxicación alimentaria
Se presenta al ingerir alimentos contaminados con aureus que han excretado sus enterotoxinas en el alimento rico en carbohidratos. Produce diarrea y vómitos sin fiebre 5 horas después de consumir el alimento. La recuperación es espontánea.
Transmisión
S. aureus se disemina de una persona a otra por el contacto manual con portadores asintomáticos de cepas patógenas u objetos contaminados, o por aerosoles emitidos por pacientes con neumonías a causa de esta bacteria.
Los neonatos se colonizan a través de la manipulación de las personas portadoras, muchas veces dentro del hospital.
Los trabajadores de la salud, los diabéticos, pacientes de hemodiálisis, pacientes seropositivos VIH+ y adictos a drogas intravenosas son más propensos a convertirse en portadores crónicos de esta bacteria.
Los portadores asintomáticos no deberían ser manipuladores, ni expendedores de alimentos, para evitar intoxicación alimentaria por esta bacteria en la comunidad.
Diagnóstico
Los Staphylococcus son fáciles de aislar e identificar.
La observación de colonias típicas en agar sangre, crecimiento de colonias amarillas en agar manitol salado, o colonias negras en agar Baird-Parker, más prueba de la catalasa y coagulasa positiva, son suficientes para la identificación de la especie aureus.
En algunos países se exige como prueba pre-empleo a los candidatos que deseen optar por trabajos de manipulación de alimentos la realización de un exudado faríngeo y cultivo de fosas nasales.
Esto es esencial para descartar la condición de portador asintomático de S. aureus.
Tratamiento
En las afectaciones locales leves generalmente las lesiones se resuelven espontáneamente después de su drenaje. En afectaciones más graves o profundas puede requerir drenaje quirúrgico y posterior tratamiento con antibióticos.
Antiguamente se trataban bien con penicilina. Sin embargo, hoy día la mayoría de las cepas son resistentes a este antibiótico por la producción de betalactamasas.
Por tanto, se tratan con penicilina resistente a betalactamasas (meticilina, oxacilina o nafcilina) y cefalosporinas de primera generación (cefazolina, cefalotina).
En el caso de cepas meticilino resistentes (MRSA) o pacientes alérgicos a los betalactámicos, se deben usar otras alternativas, como por ejemplo, vancomicina, siempre que no sea una cepa (VISA) O (VRSA), es decir, con resistencia intermedia o resistencia constitutiva a vancomicina respectivamente.
También se puede usar clindamicina y eritromicina cuando estos son susceptibles. No pueden usarse en cepas RIC (E-test positiva), es decir, con resistencia inducible a clindamicina.
Prevención
Las medidas de asepsia son esenciales para tratar de minimizar su propagación. El estado de portador es difícil de eliminar.
Se recomienda que estos pacientes se bañen con jabones de clorhexidina, hexaclorofeno, usen cremas antimicrobianas tópicas en las fosas nasales, como mupirocina, neomicina y bacitracina, y terapia oral con rifampicina o ciprofloxacina.
Durante y después de las cirugías se suele usar quimioprofilaxis para evitar infecciones con este microorganismo como meticilina, cefalosporina y vancomicina.
Referencias
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiología Médica, 6°edición McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010.
- Organización Mundial de la Salud. Resistencia a los antimicrobianos. Ginebra. 2015. [consultado en Junio 2015] Disponible en: who.int/
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- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico Microbiológico. (5ta ed.). Argentina, Editorial Panamericana S.A.