Streptococcus agalactiae: qué es, características, morfología, patogenia
¿Qué es el Streptococcus agalactiae?
Streptococcus agalactiae, también conocida como Streptococo betahemolítico del Grupo B, es una bacteria gram positiva, causa principal de enfermedad en los períodos neonatal y perinatal. Normalmente se encuentra como microbiota habitual del tracto gastrointestinal inferior, pero desde allí puede colonizar otros sitios, pudiéndose encontrar en el tracto genital femenino y en la faringe.
El porcentaje de mujeres embarazadas portadoras del Streptococcus agalactiae es de un 10%-40% y la tasa de transmisión a los recién nacidos es de un 50%. De los recién nacidos colonizados, aproximadamente enfermarán a causa de esta bacteria del 1-2%.
En los recién nacidos, Streptococcus agalactiae puede producir septicemia, meningitis e infecciones respiratorias, y en la madre puede causar infecciones puerperales e infección de heridas, entre otras.
Este microorganismo también se comporta como un patógeno animal. Ha sido el causante principal de la mastitis bovina, interrumpiendo la producción de leche industrial, de allí proviene su nombre agalactiae, que significa ‘sin leche’.
Características del Streptococcus agalactiae
S. agalactiae se caracteriza por ser anaerobio facultativo, crece bien en medios enriquecidos con sangre a 36 o 37º C por 24 horas de incubación. Su crecimiento se ve favorecido si son incubados en una atmósfera con dióxido de carbono al 5-7%.
En agar sangre inducen un halo de hemólisis completa alrededor de la colonia (betahemólisis), gracias a la producción de hemolisinas, aunque la hemólisis producida no es tan pronunciada como la de otros Streptococcus.
En agar New Granada tiene la capacidad de producir un pigmento anaranjado patognomónico de la especie.
Por otra parte, S. agalactiae es catalasa y oxidasa negativo.
Taxonomía de S. agalactiae
Streptococcus agalactiae pertenece al dominio Bacteria, filo Firmicutes, clase Bacilli, orden Lactobacillales, familia Streptococaceae, género Streptococcus, especie agalactiae.
Pertenece al grupo B según la clasificación de Lancefield.
Morfología de S. agalactiae
Streptococcus agalactiae son cocos Gram positivos que se disponen como cadenas cortas y diplococos.
En agar sangre se pueden observar colonias un poco más grandes y con una betahemólisis menos acentuada que la producida por Streptocococcus del Grupo A.
Este microorganismo posee una cápsula polisacárida de nueve tipos antigénicos (Ia, Ib, II, – VIII). Todas poseen ácido siálico.
En la pared celular está presente el antígeno de Grupo B.
Transmisión
La transmisión de la bacteria de la madre al niño se da principalmente por vía vertical. El niño se puede infectar bien sea in útero, cuando la bacteria alcanza el líquido amniótico, o durante el paso del niño por el canal del parto.
El riesgo de transmisión de la madre al niño es mayor cuando existen factores predisponentes. Entre ellos se tienen:
- El nacimiento prematuro,
- Rotura de la membrana amniótica 18 horas o más antes del alumbramiento,
- Manipulaciones obstétricas,
- Fiebre intraparto,
- Trabajo de parto prolongado,
- Bacteriemia posparto,
- Amnionitis materna,
- Colonización vaginal densa por S. agalactiae,
- Bacteriuria por este microorganismo,
- Antecedentes de partos anteriores con infección precoz.
Aunque también se ha visto que puede ser colonizado por exposición nosocomial después del nacimiento.
Patogénesis
El mecanismo de virulencia que ejerce esta bacteria va dirigido a debilitar los sistemas de defensa del paciente para invadir los tejidos. Entre los factores de virulencia se encuentra en primer lugar la cápsula rica en ácido siálico y la beta hemolisina.
Sin embargo, también se han identificado una variedad de proteínas superficiales y de la matriz extracelular que son capaces de fijarse a la fibronectina.
Además de esto, el ácido siálico enlaza el factor H sérico, lo que acelera la eliminación del compuesto C3b del complemento antes de que pueda opsonizar a la bacteria.
Por supuesto, esto hace que la línea de defensa de la inmunidad innata a través de la fagocitosis mediada por la vía alterna del complemento sea ineficaz.
Por tanto, la única opción de defensa posible es a través de la activación del complemento por la vía clásica, pero esto tiene el inconveniente de que requiere la presencia de anticuerpos tipo específicos.
Pero para que el recién nacido posea este anticuerpo, debe proporcionárselo la madre a través de la placenta. De lo contrario, el recién nacido se encuentra desprotegido frente a este microorganismo.
Además de esto, S. agalactiae produce una peptidasa que inutiliza al C5a, lo que se traduce en una muy pobre quimiotaxis de leucocitos polimorfonucleares (PMN).
Esto explica el porqué las infecciones neonatales graves se presentan con escasa presencia de PMN (neutropenia).
Patología y manifestaciones clínicas
En el recién nacido
Generalmente los signos de infección del recién nacido se evidencian al nacer (12 a 20 horas del parto hasta los 5 primeros días) (inicio precoz).
Comienzan a observarse signos inespecíficos como irritabilidad, falta de apetito, problemas respiratorios, ictericia, hipotensión, fiebre, o a veces puede cursar con hipotermia.
Estos signos evolucionan y el diagnóstico posterior puede ser septicemia, meningitis, neumonía o shock séptico, con una tasa de mortalidad en niños nacidos a término de 2 a 8%, aumentando considerablemente en prematuros.
En otros casos se puede observar un inicio tardío a partir del día 7 del nacimiento hasta 1 a 3 meses después, presentándose meningitis e infecciones focales en huesos y articulaciones, con una tasa de mortalidad de 10 al 15%.
Los casos de meningitis de comienzo tardío pueden dejar secuelas neurológicas permanentes aproximadamente en el 50% de los casos.
En la madre colonizada
Desde el punto de vista de la madre, esta puede presentar corioamnionitis y bacteriemia durante el periparto.
También puede desarrollar endometritis post parto, bacteriemias post cesáreas y bacteriuria asintomáticas durante y después del alumbramiento.
Otras afectaciones por esta bacteria en adultos pueden ser meningitis, neumonía, endocarditis, fascitis, abscesos intraabdominales e infecciones cutáneas.
Sin embargo, la enfermedad en el adulto, aun cuando sea grave, no suele ser mortal, mientras que en el recién nacido sí, con una tasa de mortalidad de hasta 10-15%.
Niños mayores, mujeres no embarazadas y hombres
Este microorganismo también puede afectar a niños de mayor edad, a mujeres no embarazadas e incluso a hombres.
Generalmente se trata de pacientes debilitados, donde S. agalactiae puede causar neumonías con empiema y derrame pleural, artritis séptica, osteomielitis, infecciones urinarias, cistitis, pielonefritis e infecciones de tejidos blandos, desde una celulitis a una fascitis necrosante.
Otras complicaciones raras pueden ser conjuntivitis, queratitis y endoftalmitis.
Prevención
De forma natural, el feto puede estar protegido en el período perinatal. Esto es posible si la madre presenta anticuerpos tipo IgG en contra del antígeno capsular específico del Streptococcus agalactiae del cual está colonizada.
Los anticuerpos de tipo IgG son capaces de atravesar la placenta y es así como lo protege.
Si por el contrario los anticuerpos IgG presentes en la madre son en contra de otro antígeno capsular diferente al tipo de S. agalactiae que está colonizando en ese momento, estos no protegerán al neonato.
Por suerte existen solo nueve serotipos y el más frecuente es el tipo III.
Sin embargo, normalmente los obstetras previenen la enfermedad neonatal administrando ampicilina intravenosa a la madre de forma profiláctica durante el trabajo de parto.
Esto debe realizarse siempre que la madre resulte con un cultivo de muestra vaginal positivo para S. agalactiae en el tercer trimestre de gestación (35 a 37 semanas).
Sin embargo, esta medida solo prevendrá la enfermedad precoz en el recién nacido en el 70% de los casos, teniendo baja protección sobre la enfermedad de inicio tardío, ya que estas en su mayoría se originan por factores externos post nacimiento.
En caso de que la madre sea alérgica a la penicilina se puede usar cefazolina, clindamicina o vancomicina.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es ideal el aislamiento del microorganismo de muestras como sangre, LCR, esputo, secreción vaginal, orina, entre otras.
Crece en agar sangre y en agar Granada. En ambos presenta características específicas; en el primero se observan colonias betahemolíticas y en el segundo colonias de color naranja-salmón.
Desafortunadamente un 5% de los aislamientos no presentan hemólisis ni pigmento, por lo que no serían detectadas con estos medios.
La detección de antígenos capsulares de S. agalactiae en LCR, suero, orina y cultivos puros es posible por el método de aglutinación en látex, utilizando antisueros específicos.
Así mismo, la prueba para la detección del factor CAMP es muy común para hacer la identificación de la especie. Se trata de una proteína extracelular que actúa sinérgicamente con la ß-lisina de Staphylococcus aureus cuando es sembrado perpendicularmente a S. agalactiae, creando una mayor área de hemólisis en forma de flecha.
Otros ensayos de diagnóstico importantes son la prueba de hipurato y arginina. Ambas dan positivo.
Tratamiento
Se trata eficientemente con penicilina o ampicilina. En ocasiones se suele combinar con un aminoglucósido debido a que su administración en conjunto tiene un efecto sinérgico, además de aumentar el espectro de acción en casos de infecciones asociadas con otras bacterias.
Referencias
- Wikipedia contributors. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, The Free Encyclopedia. August 24, 2018, 15:43 UTC. Available at: en.wikipedia.org/ Accessed September 4, 2018.
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiología Médica, 6°edición McGraw-Hill, New York, U.S.A; 2010. p 688-693
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- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico Microbiológico. (5ta ed.). Argentina, Editorial Panamericana S.A.