Helicobacter pylori: qué es, características, hábitat, virulencia, ciclo vital
¿Qué es Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori es una bacteria helicoidal gramnegativa, responsable del desarrollo de gastritis, úlceras pépticas y asociada al cáncer gástrico. Fue descubierta en 1983 por los patólogos australianos Robin Warren y Barry Marshall al examinar mucosas gástricas de estómagos humanos.
Inclusive Marshall experimentó con él mismo, ingiriendo material contaminado con la bacteria, donde comprobó que la misma producía gastritis, y pudo comprobar la presencia de la bacteria en su propia biopsia estomacal. Además, verificó que respondía al tratamiento con antibióticos.
Con ello desmontaban teorías viejas que aseguraban que la gastritis era producida por consumir comidas picantes o por el estrés. Por esta razón, en el 2005 Warren y Marshal fueron galardonados con el premio Nobel de Medicina.
Características de la Helicobacter pylori
– Por su gran semejanza al género Campylobacter, en sus inicios fue llamada Campylobacter pyloridis y posteriormente Campylobacter pylori, pero luego fue reclasificada a un género nuevo.
– La infección por Helicobacter pylori tiene amplia distribución en muchos países, principalmente subdesarrollados, y es una de las infecciones más frecuentes en el humano, la cual suele ocurrir desde la infancia.
– Se piensa que una vez adquirido el microorganismo, este puede permanecer por años o toda la vida, en algunos casos de forma asintomática.
– El estómago parece no ser el único sitio donde puede albergarse el microorganismo, se cree que H. pylori puede consolidarse en la boca antes de colonizar el estómago.
– Es posible que H. pylori presente en la cavidad oral pueda volver a infectar el estómago, después del tratamiento. Esto se refuerza al encontrar que algunos niños asintomáticos se le han aislado el microorganismo de la placa dental.
– Sin embargo, aunque la infección por Helicobacter pylori curse asintomática en algunas personas, este no es inofensivo, pues se ha relacionado con el 95% de las úlceras duodenales, el 70% de úlceras pépticas y el 100% de gastritis crónica de localización antral.
– Helicobacter pylori ha sido clasificada como carcinógeno de clase I por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, por su asociación entre la infección y el cáncer gástrico.
– Helicobacter pylori se caracteriza por ser móvil y debido a su forma espirilar tiene movimientos en hélice, como si se atornillara. Esto le ayuda a movilizarse a través del moco gástrico.
– También es catalasa y oxidasa positiva y una gran productora de ureasa, esta última cumple una función vital para el microorganismo. La ureasa le permite sobrevivir en ambientes con pH ácido mediante la generación de amoníaco, lo cual le ayuda a alcalinizar el pH.
– Necesita un pH de 6 a 7 para proliferar. Para ello, además de utilizar la ureasa, se instala a vivir por debajo de la mucosa gástrica, donde el moco gástrico lo protege de la acidez extrema de la luz del estómago (pH 1,0-2,0).
– Las proteasas que excreta la bacteria modifican el moco gástrico reduciendo la posibilidad de que el ácido difunda a través del moco.
Hábitat
Helicobacter pylori se ha encontrado en los siguientes huéspedes: humano, monos y gatos.
Esta bacteria requiere de una atmósfera microaerófila (10% de CO₂, 5% de O2 y 85% de N2) para ser cultivada, siendo el hierro un elemento esencial para su crecimiento y metabolismo.
La temperatura óptima de crecimiento es de 35 a 37 °C, aunque algunas cepas son capaces de desarrollarse a 42 °C. Asimismo, cierto grado de humedad favorece su crecimiento.
Helicobacter pylori crece lentamente en el laboratorio, pudiéndose requerir de 3 a 5 días e inclusive hasta 7 días para que se evidencie la colonia en el medio.
Para su cultivo se pueden usar medios no selectivos suplementados con sangre.
Factores de virulencia
Flagelos
El movimiento de la bacteria representa un factor de virulencia porque le ayuda a colonizar la mucosa gástrica.
Adhesinas
La bacteria presenta pilis y hemaglutinina fimbrial, lo cual actúa en la adherencia del microorganismo a las células gástricas y duodenales.
La adherencia es una estrategia de la bacteria para resistir la peristalsis de la capa mucosa donde residen, para posteriormente migrar a las células epiteliales.
Por otra parte, las hemaglutininas específicas de ácido siálico en la superficie de la mucosa retrasan la adhesión e ingestión de H. pylori.
Lipopolisacáridos (LPS)
Es endotóxica al igual que el LPS de otras bacterias gramnegativas. El antígeno purificado puede inducir apoptosis.
Ureasa
La bacteria utiliza la producción de ureasa para degradar la urea en amoníaco y anhídrido carbónico.
Esta acción le permite mantener un pH alcalino a su alrededor y evitar así ser destruido por el ácido clorhídrico del estómago, garantizando su supervivencia.
Esta propiedad está codificada por el gen Ura A.
Citotoxina vacuolizante (VacA)
Es una proteína que origina vacuolas en las células epiteliales del estómago, razón por la cual el tejido se ulcera. Es codificado por el gen VacA.
Citotoxina (CagA)
Las cepas con el gen CagA son más virulentas. Estas se asocian a gastritis severa, gastritis atrófica, duodenitis y/o cáncer gástrico.
Esta citotoxina CagA aumenta la proliferación de células gástricas sin apoptosis, dando lugar a una modificación en el patrón de renovación normal del epitelio del estómago.
Superóxido dismutasa y catalasa
Es esencial para la protección frente a muerte dependiente de O2 por los neutrófilos.
Actúa degradando el peróxido de hidrógeno, metabolito tóxico para las bacterias.
Sintasa inducible de óxido nítrico (iNOS):
La bacteria induce iNOS y macrófagos in vitro.
Este hallazgo sugiere que la alta producción de óxido nítrico por la inducción de esta sintasa, en asociación con la activación inmune, participa en el daño tisular.
Fosfolipasas, lipasas y mucinasas
Permiten la invasión del microorganismo debajo de la mucosa gástrica, para luego modificar el moco para que este funcione como una capa impermeable que lo proteja del ácido de la luz del estómago.
Además, en esta localización la respuesta inmune es completamente inefectiva.
Morfología
– Helicobacter pylori es un bacilo delgado helicoidal gramnegativo, pequeño, curvo y ligeramente rechoncho. Mide aproximadamente 3 µm de largo y 0,5 µm de ancho. Se colorean bien con hematoxilina-eosina, tinción de Giensa modificado o técnica de Warthin-Starry.
– Es móvil gracias a la presencia de múltiples flagelos polares (en penacho), entre 4 a 6 en total que son característicamente envainados.
– La vaina que recubre a los flagelos contiene proteínas y lipopolisacárido equivalente a los componentes de la membrana externa. Sin embargo, se desconoce su función.
– No forma esporas y no es capsulado. La pared celular es similar a la de otras bacterias gramnegativas.
– Las colonias de Helicobacter pylori suelen ser pequeñas, grises y traslúcidas. Cuando las colonias van envejeciendo (cultivos prolongados) las formas bacilares se convierten en cocoides.
Ciclo de vida
Helicobacter pylori dentro del organismo se comporta de dos maneras:
El 98% de la población de H. pylori residen libres en el mucus del estómago. Este sirve de reservorio de las bacterias adherentes y que servirán para la transmisión.
Mientras que el 2% se encuentran adheridas a células epiteliales, las cuales mantienen la infección.
Por tanto, hay dos poblaciones, adherentes y no adherentes, con distintas características de supervivencia.
Referencias
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiología Médica, McGraw-Hill.
- Cava F y Cobas G. Dos décadas de Helicobacter pylori. VacciMonitor.
- Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Treatment of Helicobacter pylori infection: Current and future insights. World J Clin Cases.