Hemostasia: proceso hemostático, primaria y secundaria
La hemostasia es un conjunto de procesos fisiológicos que tiene por objetivo detener el sangrado cuando ocurre alguna lesión de un vaso sanguíneo. Este mecanismo incluye la formación de un tapón o coágulo que detiene el sangrado y luego todos los mecanismos para la reparación del daño.
El objetivo de la hemostasia es mantener íntegro al sistema cardiovascular, que es un sistema de circulación cerrado. El sistema hemostático, por lo tanto, trabaja como un plomero en un sistema de tuberías de agua, tapa las filtraciones o fugas y luego las repara para restituir la estructura dañada.
Como el proceso hemostático es bastante complejo e implica la participación de numerosos y diferentes mecanismos fisiológicos, se ha dividido en dos procesos para así facilitar su estudio. Así pues, se habla de hemostasia primaria y hemostasia secundaria.
La hemostasia primaria se ocupa del estudio inicial del proceso hemostático, es decir, de la formación del tapón plaquetario. La hemostasia secundaria se ocupa del proceso de coagulación propiamente dicho.
Hace dos mil años, el filósofo griego Platón describió que “la sangre cuando abandonaba al cuerpo formaba fibras”. Platón fue el primero en utilizar el término “Fibrina” referido a la sangre.
Esta descripción fue aceptada posteriormente por muchos otros filósofos, pero no fue sino hasta finales de 1800 y principios de 1900 cuando se descubrieron las plaquetas y se hizo el primer modelo del mecanismo de coagulación.
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Cuando ocurre un daño en un vaso sanguíneo, se activan secuencialmente tres procesos. En primer lugar, ocurre vasoconstricción local, es decir, se contrae el músculo liso de la pared vascular, reduciendo el diámetro del vaso para disminuir la pérdida sanguínea.
Algunas veces, cuando los vasos son de muy pequeño calibre, la constricción es tan efectiva que ocluye la luz del tubo y por si sola detiene el sangrado.
La lesión del endotelio vascular promueve la adhesión de las plaquetas al sitio de lesión y esta adhesión plaquetaria promueve la agregación de más plaquetas que terminan de ocluir el sitio de lesión o, en vasos pequeños, pueden obstruir el vaso y detener el flujo sanguíneo en el vaso afectado.
Este proceso se auto limita, de manera que no se extienda el tapón plaquetario a lo largo del vaso, y constituye el segundo proceso.
Luego se forma el coágulo sanguíneo por la activación secuencial de una serie enzimas del sistema de coagulación que se encuentran circulando en la sangre en su forma inactiva. Estos procesos detienen la hemorragia, pero debe restablecerse la circulación (tercer proceso).
Por lo tanto, una vez conseguido el objetivo inicial, que es evitar la fuga, las paredes del vaso se reparan y ahora el coágulo formado se lisa o destruye (fibrinólisis) y la sangre vuelve a fluir normalmente por el vaso íntegro y perfectamente reconstituido.
Todo este complejo proceso hemostático está rigurosamente regulado, de manera que sus efectos se limiten a la zona lesionada y se logre rápidamente contener el daño. Las alteraciones del equilibrio o regulación fisiológicos de la hemostasia dan lugar a estados patológicos que cursan con trombosis o sangrados.
La hemostasia primaria se refiere a todos los procesos que permiten formar el tapón plaquetario. Esto implica la adhesión, la activación, la secreción y la agregación de las plaquetas.
Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares sin núcleo de 1 a 4 micrómetros de diámetro. Estas se forman por fraccionamiento de unas células producidas por la médula ósea que reciben el nombre de megacariocitos. Las plaquetas tienen una vida media de 8 a 12 días y son estructuras muy activas.
En el proceso de hemostasia, lo primero que ocurre es una vasoconstricción por contracción de la musculatura lisa de la pared vascular en la zona de lesión. Esta contracción se produce por efecto mecánico directo del elemento que lesionó el vaso y/o por activación de las fibras nerviosas perivasculares.
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona se expone el colágeno situado justo debajo del endotelio y las plaquetas se adhieren a él y se activan. Al activarse, las plaquetas adheridas liberan adenosindifosfato (ADP) y tromboxano A2. Estas sustancias inducen a su vez la adhesión y activación de más plaquetas.
La adhesión y agregación puede seguir hasta que alguno de los vasos lesionados de pequeño calibre quede completamente obstruido. Inicialmente, el tapón plaquetario es laxo, luego, durante el proceso siguiente de coagulación, las hebras de fibrina lo convertirán en un tapón rígido.
En las zonas adyacentes a la lesión vascular, las células endoteliales comienzan a secretar prostafilina, que es una sustancia con efectos antiagregantes, es decir, evita que se adhieran las plaquetas.
La secreción de prostafilina por el endotelio vascular en las zonas sanas periféricas a la lesión delimita la extensión, a lo largo del vaso, del tapón plaquetario y lo confina a la zona de lesión.
Las plaquetas activadas secretan también serotonina, una sustancia que es capaz de potenciar la vasoconstricción. Además, secretan tromboplastina, que es una sustancia que activa parte de la cascada de coagulación, como se describirá más adelante.
Otras sustancias secretadas por las plaquetas son unas proteínas denominadas “factor de estabilización de fibrina” y un “factor de crecimiento”. El factor de crecimiento induce el crecimiento de las células endoteliales, de los fibroblastos y de las células musculares lisas del vaso lesionado.
El efecto final del crecimiento de las estructuras de la pared vascular inducido por los factores de crecimiento liberados por las plaquetas es el de iniciar la reparación de la lesión vascular.
La hemostasia secundaria se refiere al proceso de coagulación propiamente dicho. Es un proceso enzimático que implica una cascada de reacciones mediante la cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina, una sustancia insoluble que se polimeriza y entrecruza para formar un coágulo estable.
En las lesiones vasculares extensas el coágulo comienza a aparecer unos 15 a 20 segundos después de la lesión. En cambio, en las lesiones leves este aparece 1 a 2 minutos después.
Tres tipos de sustancias son las responsables de dar inicio a esta cascada enzimática.
1- Sustancias activadoras procedentes de la pared vascular lesionada.
2- Sustancias producidas por las plaquetas.
3- Proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular lesionada.
Se han encontrado más de 50 sustancias relacionadas con los procesos de coagulación de la sangre. Estas se pueden clasificar en las que promueven la coagulación, que reciben el nombre de procoagulantes, y las que inhiben la coagulación, que se denominan anticoagulantes.
El equilibrio entre la actividad de estos dos grupos de sustancias será el responsable de que la sangre se coagule o no. Normalmente predominan los anticoagulantes, a excepción de la zona donde ocurre algún traumatismo de un vaso en la que predominará la actividad de las sustancias procoagulantes.
La cascada de activación enzimática termina activando un grupo de sustancias que se denominan en conjunto activador de protrombina. Estos activadores de protrombina catalizan la transformación de protrombina en trombina y esta última actúa como una enzima que convierte al fibrinógeno en fibrina.
La fibrina es una proteína fibrosa que se polimeriza y forma una red en la que atrapa plaquetas, células sanguíneas y plasma. Estas fibras de fibrina, además, se adhieren a la superficie lesionada del vaso. Así se forma el coágulo.
Una vez formado, el coágulo comienza a retraerse y exprime todo el suero que se encontraba en su interior. El líquido exprimido es suero y no plasma, ya que no contiene factores de coagulación ni fibrinógeno.
Las plaquetas son indispensables para que ocurra la retracción del coágulo. Estas producen el factor estabilizador de fibrina, que es una sustancia procoagulante. Además, contribuyen directamente con el proceso de retracción al activar sus propias proteínas contráctiles (miosina).
Una proteína plasmática llamada plasminógeno, que también recibe el nombre de profibrinolisina, queda retenida en el coágulo junto con otras proteínas del plasma. Los tejidos y el endotelio vascular lesionados liberan un potente activador del plasminógeno llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA).
La liberación del t-PA es lenta y se completa unos días después de haberse formado el coágulo y detenido la hemorragia. El t-PA activa al plasminógeno y lo convierte en plasmina, una enzima proteolítica que digiere las fibras de fibrina y gran parte de los factores de coagulación confinados en el coágulo.
Así, la plasmina elimina el coágulo una vez reparado el vaso. Si el coágulo se encontraba en un pequeño vaso obstruyendo el flujo sanguíneo, el efecto de la plasmina recanaliza el vaso y se restablece el flujo. Así concluye el proceso hemostático.
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