Automatismo cardíaco: qué es, anatomía, cómo se produce
¿Qué es el automatismo cardíaco?
El automatismo cardíaco es la capacidad que tienen las células del miocardio de latir por sí mismas. Esta propiedad es única del corazón, ya que ningún otro músculo del cuerpo puede desobedecer las órdenes dictadas por el sistema nervioso central. Algunos autores consideran al cronotropismo y al automatismo cardíaco como sinónimos fisiológicos.
Solo los organismos superiores poseen esta característica. Los mamíferos y algunos reptiles se encuentran entre los seres vivos con automatismo cardíaco. Esta actividad espontánea se genera en un grupo de células especializadas que producen oscilaciones eléctricas periódicas.
Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo a través del cual se inicia este efecto de marcapaso, se sabe que los canales iónicos y la concentración de calcio intracelular juegan un rol fundamental en su funcionamiento. Estos factores electrolíticos son vitales en la dinámica de la membrana celular, la cual desencadena los potenciales de acción.
Para que este proceso se lleve a cabo sin alteraciones, la indemnidad de los elementos anatómicos y fisiológicos es vital. La compleja red de nodos y fibras que producen y conducen el estímulo a través del corazón entero debe estar sana para funcionar adecuadamente.
Anatomía del automatismo cardíaco
El automatismo cardíaco cuenta con un muy intricado y especializado grupo de tejidos con funciones precisas. Los tres elementos anatómicos más importantes en esta tarea son: el nódulo sinusal (o sinoauricular), el nodo atrioventricular o aurículo-ventricular, y la red de fibras de Purkinje, cuyas características claves se describen a continuación:
Nódulo sinusal
El nódulo sinusal, nodo sinoatrial o sinoauricular, es el marcapasos natural del corazón. Su ubicación anatómica fue descrita hace más de un siglo por Keith y Flack, ubicándolo en la región lateral y superior del atrio derecho. Esta zona se denomina Seno Venoso y se relaciona con la puerta de entrada de la vena cava superior.
El nodo sinoatrial ha sido descrito por varios autores como una estructura en forma de banana, de arco o fusiforme. Otros simplemente no le otorgan una forma precisa y explican que es un grupo de células dispersas en un área más o menos delimitada. Los más osados le describen incluso cabeza, cuerpo y cola, como al páncreas.
Histológicamente, está compuesto por cuatro tipos de células diferentes: las marcapasos, las de transición, las de trabajo o cardiomiocitos y las de Purkinje.
Todas estas células que conforman el nódulo sinusal, sinoauricular o sinoatrial tienen automatismo intrínseco, pero en estado normal, solo las células marcapasos se imponen al momento de generar el impulso eléctrico.
Nodo atrioventricular o aurículo-ventricular
También conocido como nodo atrioventricular (nodo A-V) o nódulo de Aschoff-Tawara, se encuentra en el séptum interatrial, cerca de la apertura del seno coronario. Es una estructura muy pequeña, con un máximo de 5 mm en uno de sus ejes, y se ubica en el centro o ligeramente orientado hacia el vértice superior del triángulo de Koch.
Su formación es altamente heterogénea y compleja. Tratando de simplificar este hecho, los investigadores han intentado resumir las células que lo componen en dos grupos: células compactas y células transicionales. Estas últimas tienen un tamaño intermedio entre las de trabajo y el marcapasos del nódulo sinusal.
Las fibras de Purkinje
También conocido como tejido de Purkinje, debe su nombre al anatomista checo Jan Evangelista Purkinje (1787-1869), quien lo descubrió en 1839. Se encuentra distribuido en todo el músculo ventricular por debajo de la pared endocárdica. Este tejido es en realidad un conjunto de células musculares cardíacas especializadas.
La trama subendocárdica de Purkinje presenta una distribución elíptica en ambos ventrículos. Durante todo su trayecto se generan ramificaciones que penetran en las paredes ventriculares.
Estas ramas pueden encontrarse entre sí, originando anastomosis o conexiones que ayudan a distribuir de mejor manera el impulso eléctrico.
¿Cómo se produce el automatismo cardíaco?
El automatismo cardíaco depende del potencial de acción que se genera en las células musculares del corazón.
Este potencial de acción depende de todo el sistema de conducción eléctrica del corazón que se describió en el apartado previo, y del balance iónico celular. Tratándose de potenciales eléctricos, existen cargas y voltajes funcionales variables.
El potencial de acción cardíaco cuenta con 5 fases:
Fase 0:
Se le conoce como fase de despolarización rápida y depende de la apertura de los canales rápidos de sodio. El sodio, un ion positivo o catión, ingresa a la célula y modifica de forma brusca el potencial de membrana, pasando de una carga negativa (-96 mV) a una carga positiva (+52 mV).
Fase 1:
En esta fase se produce el cierre de los canales rápidos de sodio. Se produce al cambiar el voltaje de la membrana y se acompaña de una pequeña repolarización debido a movimientos de cloro y potasio, pero conservando la carga positiva.
Fase 2:
Conocida como meseta o “plateau”. En esta etapa se conserva un potencial de membrana positivo sin cambios importantes, gracias al equilibrio en el movimiento del calcio. Sin embargo, existe intercambio iónico lento, especialmente de potasio.
Fase 3:
Durante esta fase se produce la repolarización rápida. Al abrirse los canales rápidos de potasio, este abandona el interior de la célula, y al ser un ion positivo el potencial de membrana cambia hacia una carga negativa violentamente. Al final de esta etapa se alcanza un potencial de membrana entre -80 mV y -85 mV.
Fase 4:
Potencial de reposo. En esta etapa la célula permanece en calma hasta que es activada por un nuevo impulso eléctrico y se inicia un nuevo ciclo.
Todas estas etapas se cumplen de forma automática, sin estímulos externos. De allí el nombre de automatismo cardíaco. No todas las células del corazón se comportan de la misma manera, pero las fases suelen ser comunes entre ellas. Por ejemplo, el potencial de acción del nódulo sinusal carece de fase de reposo y debe ser regulado por el nodo A-V.
Este mecanismo se ve afectado por todas las variables que modifican el cronotropismo cardíaco. Ciertos eventos que pueden considerarse normales (ejercicio, estrés, sueño) y otros patológicos o farmacológicos, suelen alterar el automatismo del corazón y en ocasiones conducir a enfermedades severas y arritmias.
Referencias
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- Wikipedia (2018). Cardiac Action Potencial. Recuperado de: en.wikipedia.org