Tríada de Virchow: qué es, componentes y características
¿Qué es la tríada de Virchow?
La tríada de Virchow es el nombre que se le otorga a tres acontecimientos o alteraciones primarias que en conjunto permiten y favorecen la formación de un trombo y que fueron descritas por Rudolf Virchow.
Recibe su nombre del patólogo alemán Rudolf Ludwig Karl Virchow, quién describió y explicó por primera vez en 1856 esta cadena de 3 acontecimientos y condiciones que deben ocurrir para la producción de una trombosis.
Virchow definió una trombosis como un coágulo sanguíneo o un agregado plaquetario que puede obstruir una vena o arteria.
De acuerdo a la descripción de Virchow, para la formación de los trombos ocurren tres alteraciones primarias, pudiendo ser cualquiera la inicial, pero al producirse la primera casi obligatoriamente determinará el inicio de las otras dos como respuesta al acontecimiento inicial.
La alteración o desequilibrio de alguno de los componentes de la tríada, coloca al paciente en un estado de predisposición a la trombosis o estado protrombótico.
Es importante aclarar que el mecanismo que forma un coágulo y el mecanismo que forma un trombo es el mismo. La diferencia radica en que un coágulo es un mecanismo homeostático que evita la hemorragia, formándose sin ocluir el vaso y con el tiempo es remplazado con tejido conectivo, es decir, funciona como un parche temporal ante un daño endotelial.
Por otro lado, el trombo, carece de funcionalidad en el momento y lugar de su aparición, y obstruye patológicamente el flujo sanguíneo del vaso afectado, haciendo que los tejidos puedan sufrir isquemia.
Características clásicas de las trombosis
Los factores hemodinámicos se encargan de determinar las características de los trombos, de acuerdo a la localización o a los mecanismos productores de los mismos.
Cuando se habla de una arteria, debido a que la velocidad del flujo sanguíneo en ellas es mayor, los trombos se forman principalmente por placas ateromatosas o zonas de turbulencia sanguínea que pueden producir daño endotelial.
De acuerdo a esto, el trombo arterial se forma principalmente por plaquetas que intentan reparar el daño endotelial, lo que le da un aspecto blanquecino.
En cuanto a las venas, el trombo se genera principalmente en aquellos vasos en que la velocidad y presión sanguínea son bajas. Esta disminución de velocidad, genera cambios en el sistema de coagulación que facilita la agregación plaquetaria y la caída de los anticoagulantes naturales.
Los trombos venosos suelen estar formados principalmente por fibrina y eritrocitos, que le dan un tono rojizo.
Componentes de la tríada de Virchow
Lesión endotelial (daño a la pared del vaso)
La lesión endotelial es uno de los factores más influyentes en la formación de trombos en el torrente sanguíneo por trombofilia primaria.
Diversas agresiones pueden producir daño endotelial, hipertensión, turbulencia sanguínea, toxinas bacterianas, colesterol alto, exposición a radiación, gravidez, exposición a hormonas femeninas, entre otras.
Cuando hay lesión del endotelio, ocurre una vasoconstricción transitoria que disminuye la velocidad de la circulación sanguínea normal, dando paso al segundo componente de la tríada, pues la velocidad sanguínea normal es uno de los mecanismos anticoagulantes principales.
Adicionalmente, ocurre la agregación plaquetaria para la reparación del daño causado, actuando como un tapón que a su vez disminuirá la luz intravascular, favoreciendo también la ralentización de la circulación sanguínea.
A continuación se liberan factores tisulares, se agotan las prostaglandinas I2 y también se agotan los activadores tisulares de plasminógeno. De esta manera, diversos fenómenos protrombóticos trabajan en simultáneamente.
Alteración del flujo sanguíneo (lentitud de la circulación)
El flujo sanguíneo es uno de los principales mecanismos anticoagulantes del organismo, pues la velocidad del flujo evita que se acumulen en un sitio específico factores homeostáticos y plaquetas activadas.
Por lo tanto, es fácil asumir que una ralentización del flujo sanguíneo o estasis, sobre todo si es venosa, es el mecanismo que favorece más fácilmente la aparición de trombos.
Como se mencionó en el primer componente, esta alteración puede ser la causa o la consecuencia de una lesión del endotelio.
El flujo normal de la sangre es laminar, de esta forma las plaquetas y otros elementos formes fluyen por el centro de la luz y no tocan el endotelio, del que se separan por una capa de plasma.
Cuando ocurre la ralentización del flujo o las plaquetas entran en contacto con el endotelio, se favorece la adherencia entre los leucocitos e impide la dilución de los factores de coagulación.
Diversas patologías pueden producir una alteración del flujo sanguíneo actuando de diferentes maneras. Por ejemplo, las placas ateromatosas producen turbulencias sanguíneas, las dilataciones arteriales producen estancamiento de la sangre o estasis local, la hiperviscosidad sanguínea y la anemia drepanocítica produce estasis en pequeños vasos, y como estas, muchas patologías.
Hipercoagulabilidad
Este término se conoce también en algunos casos como trombofilia, y se refiere principalmente a una alteración de las vías de la coagulación que hace que la sangre pierda su característica líquida.
Estas alteraciones en la viscosidad o coagulabilidad sanguínea pueden ser primarias o secundarias, siendo que las primarias se refieren a las hereditarias o genéticas, y las secundarias, por otro lado, a aquellos factores trombofílicos adquiridos.
Las trombofilias primarias o genéticas, deben plantearse en pacientes menores de 50 años de edad que consulten por procesos trombofílicos, incluso en presencia de factores de riesgo.
Se han demostrado una serie de mutaciones complejas y puntuales del gen del factor V y de la protrombina, que son las causas más frecuentes de hipercoagulabilidad hereditaria.
De igual manera, los factores trombofílicos secundarios o adquiridos más comunes o frecuentes son predisponentes de trombosis venosas más que de trombosis arteriales.
El cateterismo venoso, historial familiar de várices de cualquier índole, edad avanzada, cáncer, inmovilización prolongada, insuficiencia cardíaca, entre otros, son algunos de los factores trombofílicos adquiridos que predisponen las trombosis venosas.
Se ha demostrado que el hiperestrogenismo secundario a la toma de anticonceptivos orales o a la gravidez, aumenta la síntesis hepática de factores de la coagulación y una reducción de la síntesis de anticoagulantes.
Virchow describió estos tres componentes como los acontecimientos previos a la formación de un trombo, sin embargo, no los relacionó como una tríada.
Fue mucho después de su muerte, cuando los científicos modernos agruparon estos tres acontecimientos o signos principales de la coagulación como una tríada para facilitar su comprensión y estudio.
Referencias
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